Posted by: Newanda JM | March 16, 2014

Syakira and always sya sya

Aslkm…hi there…apa kabar semua? Sudah lama tidak menulis dan post terakhir adalah mengenai medis…sptnya sdh sgt lama sekali menulis…skrg sdh bekeluarga dan punya baby…oopsss bukan baby…tp bahkan sdh balita….hehehehe….spt judulnya..skrg semua ttg syakira dan syakira….

Posted by: Newanda JM | March 29, 2012

my love

Posted by: Newanda JM | September 3, 2009

SPONDILITIS TUBERKULOSA

II.1 PENDAHULUAN
Di Indonesia, TB masih merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Sampai saat ini, Indonesia merupakan negara dengan pasien TB terbanyak ke-3 di dunia setelah India dan Cina. Diperkirakan terdapat 583.000 kasus baru tuberkulosis per tahun, sebagian besar berada dalarn usia produktif (15-54 tahun), dengan tingkat sosioekonomi dan pendidikan yang rendah. Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia. 1,2
Tahun 1995, hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor tiga (3) setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu (1) dari golongan penyakit infeksi. Sampai tahun 2005, program Penanggulangan TB dengan Strategi DOTS menjangkau 98% Puskesmas, sementara rumah sakit dan BP4 / RSP baru sekitar 30%.1,2
Tuberkulosa (TB) adalah suatu penyakit menular yg dapat berakibat fatal dan dapat mempengaruhi semua bagian tubuh. Hampir 10 % mengenai musculoskeletal, dan 50 % mempunyai lesi di tulang belakang dengan disertai defisit neurologis pada 10 – 45 % penderita.1,2
Kelumpuhan akan terjadi bila infeksi TBC mengenai Corpus Vertebra dan terjadi kompresi pada medula spinalis. Bila terjadi dan menetap (irreversible) akan mengganggu dan membebani tidak saja penderita sendiri, tetapi juga keluarga dan masyarakat. Mengingat pentingnya hal ini, maka penekanan pada topik ini lebih diarahkan ke infeksi TBC pada tulang belakang. 2
Spondilitis tuberkulosis merupakan salah satu kasus penyakit tertua dalam sejarah dengan ditemukan dokumentasi kasusnya pada mummi di Mesir dan Peru’-2. Sir Percival Pott (1799) mendeskrispsikan penyakit ini dalam monografnya yang klasik dan sejak saat itu spondilitis tuberkulosa dikenal juga sebagai penyaldt Pott (Port’s disease).
Spondilitis tuberkulosa merupakan infeksi sekunder dari infeksi tuberkulosis dengan penyebaran sebagian besar secara hematogen melalui pembuluh darah arteri epifiseal atau melalui plexus vena Batson. Banerjee melaporkan pada 499 pasien dengan spondilitis tuberkulosa, radiologis memperlihatkan 31% fokus primer adalah paru-paru dan dari kelompok tersebut 78% adalah anak-anak, sedangkan 69% sisanya memperlihatkan foto rantgen paru yang normal dan sebagian besar adalah dewasa. (1,2)
Sampai saat ini belum ada suatu ketentuan khusus mengenai penatalaksaan spondilitis TB. Masih terdapat banyak pertentangan apakah diterapi secara konservatif atau operatif, pendekatan anterior – posterior ataupun kombinasi, memakai instrumentasi atau tidak. 2
Total treatment merupakan panduan untuk penatalaksanaan spondilitis TB dengan membagi sepuluh alternatif pengobatan yang memudahkan seorang ahli bedah untuk memilih jenis tindakan yang cocok dengan perkembangan penyakitnya dengan tujuan menyembuhkan infeksi, dengan tulang belakang stabil dan bebas rasa sakit, tanpa deformitas dan mengembalikan fungsi, sehingga memungkinkan penderita kembali kekehidupan sosial, keluarga dan lingkungan kerja. 2,3

II.2 ANATOMI VERTEBRA

Vertebra tipikal terdiri dari beberapa bagian, yaitu:
• Korpus vertebra, terletak di anterior, berfungsi untuk menjaga untuk menyangga berat badan.
• Arkus vertebra, terletak di posterior, menutup foramen vertebra. Di dalam foramina vertebral terdapat kanal vertebral tempat medula spinalis. Fungsi dari arkus vertebra untuk melindungi medulla spinalis. Arkus vertebra terdiri dari dua pedikel melingkar, satu dari korpus, dan dua plat datar yang disebut laminae yang menyatu di garis tengah posterior.
• Tiga prosesus, dua transversus dan satu spinosus, merupakan tempat perlekatan otot dan membantu pergerakan vertebra
• Empat prosesus artikularis, dua superior dan dua inferior, masing-masing mempunyai articular facet. Prosesus artikularis terproyeksi ke superior dan inferior dari arkus vertebra. Arah dari artikular facet menentukan pergerakan alami dari vertebra dan mencegah vertebra terjatuh ke anterior.

Gambar. Tulang kerangka tubuh.

Sumber :http://www.kennethsternchiropractic.com/anatomy-of-spine.htm

II.3 EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB di dunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas.
Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun). Diperkirakan seorang pasien TB dewasa, akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 – 30%. Jika ia meninggal akibat TB, maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun. Selain merugikan secara ekonomis, TB juga memberikan
dampak buruk lainnya secara sosial – stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat.1,2,3,4
Indonesia adalah kontributor penderita tuberkulosis nomor 3 di dunia setelah India dan Cina. 3 Diperkirakan terdapat 583.000 kasus baru tuberkulosis per tahun. Sebagian besar penderita berada dalam usia produktif (15-54 tahun), dengan tingkat sosioekonomi dan pendidikan yang rendah. 3
Keterlibatan tulang belakang akan mempererat morbiditas karena adanya potensi memperberat morbiditas karena adanya potensi defisit neurologis dan deformitas yang permanen. Ironisnya tulang belakang adalah lokasi infeksi tuberkulosis tulang dan send tersering, mencakup 50% seluruh penderita tuberkulosis osteoartikular. 2,4, 6 Pertuiset dkk mencatat pada sebuah penelitian, di Perancis tahun 1980-1994, spondilitis tuberkulosis merupakan 15% semua kasus tuberkulosis ekstrapulmoner dan merupakan 3-5% semua kasus tuberkulosis. 4 Hidalgo melaporkan di Amerika Serikat tahun 1986-1995 tuberkulosis osteoartikular merupakan 10% dari kasus tuberkulosis ekstrapulmoner dan 1,8% dari semua kasus tuberkulosis. 2 Hidalgo dan Pertuiset dkk 4 melaporkan adanya predominasi pria terhadap wanita. Didapatkan insidens lebih besar pada anak-anak terutama pada negara dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi. 5,7 Anak-anak di bawah usia 10 tahun cenderung mengalami destruksi vertebra lebih ekstensif dan memiliki risiko terjadinya deformitas tulang belakang yang lebih besar. 8 vertebra segmen torakal adalah yeng tersering terlibat diikuti segmen lumbal dan servikal. 2,5,7

Gambar. Insidens TB didunia (WHO, 2004)

Penyebab utama meningkatnya beban masalah TB antara lain adalah:
• Kemiskinan pada berbagai kelompok masyarakat, seperti pada negara negara yang sedang berkembang.
• Kegagalan program TB selama ini. Hal ini diakibatkan oleh:
- Tidak memadainya komitmen politik dan pendanaan
- Tidak memadainya organisasi pelayanan TB (kurang terakses oleh masyarakat, penemuan kasus /diagnosis yang tidak standar, obat tidak terjamin penyediaannya, tidak dilakukan pemantauan, pencatatan dan pelaporan yang standar, dan sebagainya).
- Tidak memadainya tatalaksana kasus (diagnosis dan paduan obat yang tidak standar, gagal menyembuhkan kasus yang telah didiagnosis)
- Salah persepsi terhadap manfaat dan efektifitas BCG.
- Infrastruktur kesehatan yang buruk pada negara-negara yang mengalami krisis
ekonomi atau pergolakan masyarakat.
• Perubahan demografik karena meningkatnya penduduk dunia dan perubahan struktur umur kependudukan.
• Dampak pandemi infeksi HIV.
Situasi TB didunia semakin memburuk, jumlah kasus TB meningkat dan banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama pada negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar (high burden countries). Menyikapi hal tersebut, pada tahun 1993, WHO mencanangkan TB sebagai kedaruratan dunia (global emergency).
Munculnya pandemi HIV/AIDS di dunia menambah permasalahan TB. Koinfeksi TB dengan HIV akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan. Pada saat yang sama, kekebalan ganda kuman TB terhadap obat anti TB (multidrug resistance = MDR) semakin menjadi masalah akibat kasus yang tidak berhasil disembuhkan. Keadaan tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya epidemi TB yang sulit ditangani.
Masalah yang sering terjadi pada spondilitis TB adalah Infeksi, keadaan umum yang buruk, Dissiminated TB, lesi multipel pada tulang belakang, Cold abscess, nyeri, instabilitas, fraktur patologis, defisit neurologis, deformitas, kifosis yang progresif, masalah sosial ekonomi dan psikologis.1,2,4,5,6

II.4 ETIOLOGI

Tuberkulosis tulang belakang merupakan infeksi sekunder dari tuberkulosis di tempat lain di tubuh, 90-95% disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosis tipik (2/3 dari tipe human dan 1/3 dari tipe bovin) dan 5-10% oleh mikobakterium tuberkulosa atipik. Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dorman, tertidur lama selama beberapa tahun. 1,3

II.5 PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Spondilitis tuberkulosis terjadi melalui penyebaran hematogen dari fokus infeksi primer seperti paru-paru, kelenjar limfe mediastinum, mesenterium, servikal, ginjal dan alat-alat dalam lainnya. Kuman mencapai vertebra melalui Batson’s plexus of paravertebral veins.
Menurut Gilroy dan Meyer (1979), abses tuberkulosis biasanya terdapat pada daerah vertebra torakalis atas dan tengah, tetapi menurut Bedbrook (1981) paling sering pada vertebra torakalis 12. Tiksnadi dkk (2008) meneliti bahwa lokasi spondilitis TB terbanyak adalah di vertebral torakal sekitar 53%.2 Dan bila dipisahkan antara yang menderita paraplegia dan nonparaplegia maka paraplegia biasanya pada vertebra torakalis 10, sedangkan yang non paraplegia pada vertebra lumbalis. Penjelasan mengenai hal ini sebagai berikut : arteri induk yang mempengaruhi medulla spinalis segmen torakal paling sering terdapat pada vertebra torakal 8-lumbal 3 sisi kiri. Trombosis arteri yang vital ini akan menyebabkan paraplegia. Faktor lain yang perlu diperhitungkan adalah diameter relatif antara medulla spinalis dengan kanalis vertebralisnya. Intumesensia lumbalis mulai melebar kira-kira setinggi vertebra torakalis 10, sedang kanalis vertebralis di daerah tersebut relative kecil. Pada vertebra lumbalis 1, kanalis vertebralisnya jelas lebih besar oleh karena itu lebih memberikan ruang gerak bila ada kompresi dari bagian anterior. Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa paraplegia lebih sering terjadi pada lesi setinggi vertebra torakal 10. 3
Kerusakan medulla spinalis akibat penyakit Pott terjadi melalui kombinasi 4 faktor yaitu :
1. Penekanan oleh abses dingin
2. Iskemia akibat penekanan pada arteri spinalis
3. Terjadinya endarteritis tuberkulosa setinggi blokade spinalnya
4. Penyempitan kanalis spinalis akibat angulasi korpus vertebra yang rusak

Spondilitis korpus vertebra dibagi menjadi tiga bentuk, yaitu sentral, anterior, dan paradiskus.
1. Spondilitis bentuk sentral
Pada bentuk ini destruksi awal terletak di sentral korpus vertebra. Bentuk ini sering ditemukan pada anak. Penyakit ini sering dikaitkan dengan meningitis tuberkulosa karena penyebarannya melalui pleksus Batson. Pada bentuk sentral akan terjadi osteoporosis dan destruksi hingga dapat terjadi kompresi vertebra. Kompresi vertebra bisa spontan, atau akibat jatuh yang ringan sehingga mungkin salah didiagnosis sebagai patah tulang kompresi traumatik. Bila terjadi kompresi, pada pemeriksaan klinis didapati gibus.
2. Spondilitis bentuk anterior
Lokus awal berada di korpus vertebra bagian anterior dan merupakan penjalaran perkontinuitatum dari vertebra di atasnya.
3. Spondilitis bentuk paradiskus.
Terletak di bagian korpus vertebra yang bersebelahan dengan diskus intervertebralis. Bentuk ini sering ditemukan pada orang dewasa. Bentuk paradiscal yang disertai destruksi korpus vertebra yang bersebelahan dengan diskus akan mengakibatkan iskemia sehingga terjadi nekrosis diskus. Pada gambaran rontgen terdapat penyempitan diskus intervertebra. Bila proses terus berlanjut terjadi osteoporosis dan penyebaran keseluruh korpus vertebra sehingga timbul kompresi vertebra dan terjadi gibus.
Reaksi yang pertama kali terjadi setelah adanya infeksi tuberkulosis terjadi pada sistem RES (reticulo-endothelial system) korpus vertebra berupa penimbunan sel-sel PMN yang segera digantikan oleh makrofag dan monosit. Lipid yang dihasilkan oleh proses fagositosis basil tuberkulosis oleh makrofag pada akhirnya akan dikeluarkan melalui sitoplasma makrofag tersebut dan membentuk sel-sel epiteloid. Sel-sel epiteloid inilah yang memberikan gambaran spesifik reaksi tubuh terhadap infeksi basil tuberkulosis. Kumpulan sel-sel epiteloid disebut sel datia langhans yang hanya terjadi jika ada nekrosis perkijuan. Fungsi utama sel datia langhans ini adalah mencerna dan membuang jaringan nekrosis.
Dalam waktu sekitar 1 (satu) minggu limfosit muncul dan membentuk cincin yang mengelilingi lesi. Kumpulan sel-sel epiteloid, sel datia langhans, dan limfosit ini membentuk suatu nodul yang disebut tuberkel. Pada minggu kedua mulai terjadi perkijuan di sentral tuberkel tersebut.
Reaksi eksudatif pada korpus vertebra berupa abses dingin yang terdiri dari serum, lekosit, jaringan perkijuan, debris tulang dan basil tuberkel. Abses ini dapat melakukan penetrasi dan menyebar ke berbagai arah.
Proses selanjutnya ditandai dengan hiperemi dan osteoporosis berat. Kerusakan vertebral terjadi akibat proses osteolisis, mengakibatkan perlunakan korpus sehingga memungkinkan terjadinya kompresi tulang.
Selanjutnya akan terbentuk nekrosis yang lebih banyak berupa abses dan debris. Abses dan debris makin banyak dan akan keluar dari vertebra mencari lokasi dengan tahanan paling lemah. Di vertebra lumbal abses akan turun ke bawah melalui sela aponeurosis otot psoas dan berhenti di retroperitoneal yang teraba pada palpasi abdomen.
Abses bisa berkumpul dan mendesak ke arah belakang sehingga menekan medula spinalis dan mengakibatkan paraplegia Pott yang disebut paraplegia awal. Paraplegia awal selain karena tekanan abses dapat juga disebabkan oleh kerusakan medula spinalis akibat gangguan vaskuler. Keadaan ini sangat jarang ditemukan pada tuberkulosis karena proses kronik menyebabkan terbentuknya pembuluh darah kolateral. Paraplegia dapat juga disebabkan akibat regangan terus menerus pada gibus yang disebut paraplegia lanjut.
Abses dingin di daerah torakal dapat menembus rongga pleura sehingga terjadi abses pleura, atau bahkan ke paru bila ada perlekatan paru. Di daerah servikal, abses dapat menembus dan berkumpul diantara vertebra dan faring.4,5,6
Spondilitis tuberkulosis merupakan fokus sekunder infeksi tuberkulosis dengan penyebaran sebagian besar secara hematogen 4,6,9,10 melalui pembuluh darah arteri epifiseal atau melalui plexus vena Batson. Telah ditemukan spondilitis tuberkulosis setelah instilasi BCG intravesical pada karsinoma buli-buli. 11 Fokus primer infeksi cenderung berbeda pada kelompok umur yang berbeda. Banerjee melaporkan pada 499 penderita dengan spondilitis tuberkulosis, foto radiologisnya memperlihatkan 31% fokus primer adalah paru-paru dan dari kelompok tersebut 78% adalah anak-anak; sedangkan 69% sisanya memperlihatkan rontgen paru-paru yang normal dan sebagian besar adalah dewasa. 7
Lesi spondilitis tuberkulosis berawal suatu tuberkel kecil yang berkembang lambat, bersifat osteolisis lokal, pada tulang subkondral di bagian superior atau inferior anterior dari korpus vertebra. 13 Proses infeksi Mycobacterium tuberkulosis akan mengaktifkan chaperonin 10 yang merupakan stimulator poten proses resorpsi tulang sehingga akan terjadi destruksi korpus vertebra di anterio. Proses perkejuan yang terjadi akan menghalangi proses pembentukan tulang reaktif dan mengakibatkan segmen tulang yang terinfeksi relatif avaskuler sehingga terbentuklah sequester tuberkulosis. Destruksi progresif di anterior akan mengakibatkan kolapsnya korpus vertebra yang terinfeksi dan terbentuklah kifosis (angulasi posterior) tulang belakang. Kecenderungan terjadinya kifosis bergantung pada segmen dan jumlah vertebra yang terlibat serta umur penderita. Pada segmen normal terdapat kifosis misalnya segmen torakal, kecenderungan kifosis menjadi progresif lebih tinggi dibandingkan dengan segmen lumbal yang secara normal.
Proses terjadinya kifosis da[at terus berlangsung walaupun telah terjadi resolusi proses infeksi

16 Kifosis yang progresif dapat mengakibatkan problem respirasi dan late-onset paraplegia.5,8,14,17
Selain itu merupakan persoalan kosmetik dan psikologis besar bagi penderita. Infeksi akhirnya menembus korteks vertebra, menginfeksi jaringan lunak sekitarnya dan membentuk abses paravertebral. Diseminasi lokal terjadi melalui penyebaran hematogen dan penyebaran langsung di bawah ligamentum longitudinal anterior. Apabila telah terbentuk abses paravertebral, lesi dapat turun mengikuti alur fasia muskulus psoas membentuk abses psoas yang dapat mencapai trigonum femoralis
Pada usia dewasa, diskus intervertebralis avaskuler sehingga lebih resisten terhadap infeksi dan kalaupun terjadi adalah sekunder dari korpus vertebra. Pada anakanak karena diskus intervertebralis masih bersifat vaskular, infeksi diskus dapat terjadi primer. Penyempitan diskus intervertebralis terjadi akibat destruksi tulang pada kedua sisi diskus sehingga diskus mengalami herniasi ke dalam korpus vertebra yang telah rusak. 5
Kompresi struktur neurologis terjadi akibat penekanan oleh proses ekstrinsik maupun instrinsik. Proses ekstrinsik pada fase aktif diakibatkan oleh akumulasi cairan akibat edema, abses kaseosa, jaringan granulasi, sequester tulang atau diskus. Sedangkan pada fase penyembuhan disebabkan oleh terbentuknya tonjolan-tonjolan tulang reaktif atau akibat proses fibrosis duramater. Proses intrinsik terjadi akibat penyebaran kuman tuberkulosis menembus dura dan melibatkan mening serta medulla spina
Gambar Patofisiologi Spondilitis tuberkulosis

Gambar Patogenesis Penyakit Tuberkulosis

II.6 GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinik yang terjadi biasanya hanya berupa nyeri pinggang atau punggung. Nyeri ini terjadi akibat reaksi inflamasi di vertebra dan sukar dibedakan dengan nyeri oleh penyebab lain seperti kelainan degeneratif karena biasanya keadaan umum penderita masih baik. Pada foto rontgen belum didapatkan kelainan. Bila proses berlanjut, terjadi destruksi vertebra yang akan terlihat pada foto rontgen.
Abses psoas terlihat pada foto rontgen sebagai bayangan batas otot psoas yang kabur atau bayangan sklerotik di paravertebra berbentuk lonjong lancip. Abses dapat turun ke regio inguinal dan teraba sebagai benjolan yang perlu dibedakan dengan hernia femoralis.
Gejala awal paraplegia pada tuberkulosis tulang belakang dimulai dengan keluhan kaki terasa kaku atau lemah, atau penurunan koordinasi tungkai. Proses ini dimulai dengan penurunan daya kontraksi otot tungkai, dan peningkatan tonusnya. Kemudian terjadi spasme otot fleksor dan akhirnya kontraktur. Pada permulaan, paraplegia terjadi karena edema sekitar abses paraspinal tetapi akhirnya karena kompresi. Karena tekanan timbul terutama dari depan, maka gangguan pada paraplegia ini kebanyakan terbatas pada traktus motorik. Paraplegia kebanyakan ditemukan pada daerah torakal dan bukan lumbal karena kanalis lumbalis agak longgar dan kauda ekuina tidak mudah tertekan.4,5,6

Gambar 3. Gambaran klinik Spondilitis Tuberkulosis

II.7 DIAGNOSIS

Diagnosis spondilitis ditentukan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan rontgen. Gejala yang mendukung diagnosis spondilitis tuberkulosis adalah nyeri yang meningkat pada malam hari makin lama makin berat terutama pada pergerakan. Anak kecil dapat berteriak saat tidur nyenyak malam hari. Keadaan ini terjadi karena otot erektor trunkus mengendur, sehingga terdapat pergerakan kecil antara vertebra yang sangat nyeri. Kemudian terbentuk gibus dan LED meningkat. Pada foto rontgen tampak penyempitan sela diskus dan gambaran abses paravertebral. Reaksi tuberkulin biasanya positif. Untuk melakukan pemeriksaan bakteriologis, dapat dilakukan pungsi abses atau dari debris yang didapat dari pembedahan.

II.7.1 Anamnesis
Tahap awal untuk menegakkan diagnosa adalah dengan menggali anamnesis yang mencakup tempat kelahiran, riwayat penderita/keluarga dan lingkungannya terhadap TB, riwayat imunisasi, sejarah kontak dengan penderita TB dan penyakit-penyakit lain yang terutama dapat menurunkan daya tahan/immunitas tubuh.
Riwayat penderita :
 Apakah berasal dari daerah endemis TB ?
 Apakah ada kontak dengan penderita TB ?
 Adakah riwayat atau sedang menderita TB Pulmonal atau ekstra pulmonal
lain diluar tulang belakang?
 Riwayat Imunisasi; apakah pernah/tidak pernah dilakukan, atau pernah dilakukan tetapi tidak lengkap.
 Apakah sedang menderita penyakit lain yang menurunkan daya tahan tubuh seperti HIV, dll.

Gejala dan tanda-tanda penyakit spondilitis TB :
Perjalanan klinis spondilitis tuberkulosis biasanya perlahan-lahan walaupun telah dilaporkan kasus dengan onset yang akut. 4 Gejala utama adalah nyeri tulang belakang. Nyeri biasanya bersifat kronis, dapat lokal maupun radikular. Penderita dengan keterlibatan vertebra segmen servikal dan torakal cenderung menderita defisit neurologis yang lebih akut sedangkan keterlibatan lumbal biasanya bermanifestasi sebagai nyeri radikular. 4 Selain nyeri, terdapat gejala sistemik berupa demam, malaise, keringat malam, peningkatan suhu tubuh pada sore hari dan penurunan berat badan. Tulang belakang terasa kaku dan nyeri pada pergerakan. 5,18
Tuli mengelompokkannya menjadi dua stadium, yaitu stadium akut dan penyembuhan.62 Pada stadium aktif, gejala dan tanda-tandanya biasanya tidak jelas tetapi dapat juga akut. Gejala yang sering terjadi pada stadium akut adalah nyeri pinggang yang terdapat pada setengah kasus spondilitis TB. Disertai demam, menggigil, keringat malam, penurunan berat badan, tidak ada nafsu makan, lemas dan kelelahan yang tidak spesifik. Punggung jadi kaku dan sakit waktu digerakkan disertai benjolan (gibus) yang juga terasa sakit bila ditekan. Otot-otot paravertebral menjadi kejang/spasme. Secara klinis sering ditemukan abses dingin di daerah inguinal. Kenyataannya beberapa gejala dan keluhan tersebut tidak selalu terjadi pada stadium akut, sehingga adanya riwayat keluarga yang menderita TB saja sudah dapat dipakai untuk menduga kelainan yang ada pada tulang belakang mempunyai kaitan dengan TB. Jika seorang klinikus secara rutin melakukan palpasi prosesus spinosus dari leher sampai ke sakrum akan dapat mendeteksi perubahan bentuk sekecil apapun sehingga dapat mendiagnosa TB tulang belakang sebelum penyakitnya berlanjut dan terjadinya destruksi korpus yang lebih luas dan gibus yang lebih menonjol.
Pada stadium penyembuhan, bila penyakit sudah sembuh penderita tidak nampak atau merasa sakit sama sekali. Tidak ada keringat malam dan panas sore hari lagi. Nyeri pada punggung dan spasme otot hilang. Tetapi deformitas yang terjadi pada stadium akut akan menetap.
Gambaran klinis TB yang tidak biasa (unusual) sebagai penyebab nyeri punggung yang menetap harus diingat bila ingin menegakkan diagnosa secara dini sebelum gejala lainnya timbul. Jarang sekali gejala pertama yang timbul berupa gangguan neurologis.
Infeksi pada craniocervical juntion menghasilkan gejala progresif. Gejala utama adalah nyeri pada belakang kepala dan leher. Sebagian besar disertai gejala umum infeksi tuberkulosis. Serak dapat terjadi dislokasi atlantoaksial yang menekan struktur saraf dan dapat menyebabkan deficit neurologis atan bahkan kematian.
Para penderita harus selalu dicoba dicari focus primer tuberculosis yaitu dapat berupa infeksi di paru-paru, saluran kemih maupun saluran cerna.

II.7.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik status generalis penderita harus selalu dicari tanda-tanda TB pulmonal dan TB ekstra pulmonal lainnya seperti kelenjar limfe, saluran urogenital, abdomen, tulang dan sendi. Kemudian baru dicari gejala lokal pada tulang belakang, seperti gibus, abses. Perhatian khusus untuk mencari dan menilai beratnya gangguan neurologis harus betul-betul dikerjakan, karena berkaitan erat dengan metode pengobatan yang diberikan dan untuk meramal prognosis penyakit.
Pada pemeriksaan fisik, perlu diperhatikan dan dinilai :
• Inspeksi kulit pada tulang belakang, dengan perhatian ada tidaknya sinus
• Alignment tulang belakang, adanya spasme otot-otot paravertebral
• Diperhatikan ada tidaknya massa subkutan pada regio flank, inguinal, perineal atau gluteal
• Defisit neurologis dapat muncul awal atau pada fase penyembuhan. Gejala yang timbul tergantung pada level medula spinalis atau syaraf spinal yang terlibat.
• Infeksi pada craniocervical junction, ruang lingkup pada pemeriksaan fisik ditemukan keterbatasan gerak sendi leher, nyeri tekan dan spasme otot-otot posterior leher. Hampir pada semua kasus terbentuk abses retrofaring, selain itu dapat muncul disfagia, stridor, tortikolis dan suara

II.7.3 Pemeriksaan Laboratorium
o Peningkatan LED dan mungkin disertai leukositosis, tetapi hal ini tidak dapat digunakan untuk uji tapis. Al-marri melaporkan 144 anak dengan spondilitis tuberkulosis didapatkan 33 % anak dengan laju endap darah yang normal.
o Uji Mantoux positif

Gambar . Uji Mantoux

o Pada pewarnaan Tahan Asam dan pemeriksaan biakan kuman mungkin ditemukan mikobakterium
o Biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional.
o Pemeriksaan histopatologis dapat ditemukan tuberkel
o Pungsi lumbal., harus dilakukan dengan hati-hati, karena jarum dapat menembus masuk abses dingin yang merambat ke daerah lumbal. Akan didapati tekanan cairan serebrospinalis rendah, test Queckenstedt menunjukkan adanya blokade sehingga menimbulkan sindrom Froin yaitu kadar protein likuor serebrospinalis amat tinggi hingga likuor dapat secara spontan membeku.
o Peningkatan CRP ( C-Reaktif Protein ) pada 66 % dari 35 pasien spondilitis tuberkulosis yang berhubungan dengan pembentukan abses.
o Pemeriksaan serologi didasarkan pada deteksi antibodi spesifik dalam sirkulasi.
o Pemeriksaan dengan ELISA ( Enzyme-Linked Immunoadsorbent Assay ) dilaporkan memiliki sensitivitas 60-80 % , tetapi pemeriksaan ini menghasilkan negatif palsu pada pasien dengan alergi.Pada populasi dengan endemis tuberkulosis,titer antibodi cenderung tinggi sehingga sulit mendeteksi kasus tuberkulosis aktif.
o Identifikasi dengan Polymerase Chain Reaction ( PCR ) masih terus dikembangkan. Prosedur tersebut meliputi denaturasi DNA kuman tuberkulosis melekatkan nucleotida tertentu pada fragmen DNA , amplifikasi menggunakan DNA polymerase sampai terbentuk rantai DNA utuh yang dapat diidentifikasi dengan gel. (2,3)
Pada pemeriksaan mikroskopik dengan pulasan Ziehl Nielsen membutuhkan 10 basil permililiter spesimen, sedangkan kultur membutuhkan 10 basil permililiter spesimen. Kesulitan lain dalam menerapkan pemeriksaan bakteriologik adalah lamanya waktu yang diperlukan. Hasil biakan diperoleh setelah 4-6 minggu dan hasil resistensi baru diperoleh 2-4 minggu sesudahnya.Saat ini mulai dipergunakan system BATEC ( Becton Dickinson Diagnostic Instrument System ), Dengan system ini identifikasi dapat dilakukan dalam 7-10 hari.Kendala yang sering timbul adalah kontaminasi oleh kuman lain, masih tingginya harga alat dan juga karena system ini memakai zat radioaktif maka harus dipikirkan bagaimana membuang sisa-sisa radioaktifnya.

II.7. 4 Pemeriksaan Radiologis
Suatu pencitraan yang ideal harus dapat memberikan keterangan mengenai 17
• Jumlah vertebra yang terlibat, sudut kifosis yang terjadi
• Seberapa jauh destruksi tulang telah terjadi, apakah hanya terbatas pada kolumna anterior atau sudah mencapai kolumna posterior
• Ada tidaknya keterlibatan jaringan lunak, termasuk pembentukan abses dan sekuesterisasi diskus interverbralis
• Ada tidaknya kompresi medula spinalis dan tingkat keseriusannya
o Pemeriksaan foto toraks untuk melihat adanya tuberkulosis paru. Hal in sangat diperlukan untuk menyingkirkan diagnosa banding penyakit yang lain
o Foto polos vertebra, ditemukan osteoporosis, osteolitik dan destruksi korpus vertebra, disertai penyempitan discus intervertebralis yang berada di antara korpus tersebut dan mungkin dapat ditemukan adanya massa abses paravertebral. Pada foto AP, abses paravertebral di daerah servikal berbentuk sarang burung (bird’s net), di daerah torakal berbentuk bulbus dan pada daerah lumbal abses terlihat berbentuk fusiform. Pada stadium lanjut terjadi destruksi vertebra yang hebat sehingga timbul kifosis.
o Dekalsifikasi suatu korpus vertebra (pada tomogram dari korpus tersebut mungkin terdapat suatu kaverne dalam korpus tersebut) oleh karena itu maka mudah sekali pada tempat tersebut suatu fraktur patologis. Dengan demikian terjadi suatu fraktur kompresi, sehingga bagian depan dari korpus vertebra itu adalah menjadi lebih tipis daripada bagian belakangnya (korpus vertebra jadi berbentuk baji) dan tampaklah suatu Gibbus pada tulang belakang itu.
o “Dekplate” korpus vertebra itu akan tampak kabur (tidak tajam) dan tidak teratur.
o Diskus Intervertebrale akan tampak menyempit.
o Abses dingin. (2,3,7)
Foto Roentgen, abses dingin itu akan tampak sebagai suatu bayangan yang berbentuk kumparan (“Spindle”). Spondilitis ini paling sering ditemukan pada vertebra T8-L3 dan paling jarang pada vertebra C1-2.

Gambar 4. X-ray v.Thoracal AP/lat.

II.7.5 Pemeriksaan CT scan

CT scan menggambarkan luasnya infeksi secara lebih akurat dan mendeteksi lesi lebih dini dibandingkan foto polos. Hofmann dkk24 melaporkan 25% penderita mereka memperlihatkan gambaran proses infeksi pada CT scan dan MRI yang lebih polos. CT scan efektif kalsifikasi pada abses jaringan lunak. Selain itu CT scan dapat digunakan untuk memandu prosedur biopsi.
Lesi terlihat osteolitik iregular, bermula pada korpus dan kemudian menyebar sehingga vertebra kolaps dan terjadi herniasi diskus ke dalam vertebra yang hancur.
CT scan dapat menggambarkan keterlibatan elemen posterior bilateral akan berakibat instabilitas tulang belakang sehingga tindakan operatif merupakan indikasi dan prosedur anterior strut grafting mungkin tidak adekuat sehingga dibutuhkan instrumentasi posterior.4,17,24
o CT scan dapat memberi gambaran tulang secara lebih detail dari lesi
irreguler, skelerosis, kolaps diskus dan gangguan sirkumferensi tulang.
o Mendeteksi lebih awal serta lebih efektif umtuk menegaskan bentuk dan
kalsifikasi dari abses jaringan lunak. Terlihat destruksi litik pada vertebra (panah hitam) dengan abses soft-tissue (panah putih)

Gambar 5. CT-scan spondilitis tuberculosis

II.7. 6 Pemeriksaan MRI

Kelebihan MRI adalah kemampuannya dalam proyeksi multiplanar dan dalam spesifitas terutama jaringan lunak yang dapat ditampilkan lebih baik sehingga dapat mendeteksi lesi lebih awal dan lebih menyeluruh.
Pada MRI akan ditemui penurunan intensitas sinyal fokus infeksi pada gambaran T1-weighted dan peningkatan sinyal yang heterogen pada gambaran T2-weighted.13,14 Pada pemberian kontras infeksi tuberkulosis memperlihatkan penyangatan inhomogen pada infiltrasi sumsum tulang dengan tepi lesi menyangat. Abses tuberkulosis pada pemberian kontras akan memperlihatkan penyangatan perifer dengan nekrosis sentral. Keterlibatan diskus invertebralis sebagian besar akan menampilkan gambran klasik diskitis berupa peningkatan singal pada gambaran T2-weighted, penurunan sinyal pada gambaran T1-weighted dan menyangat setelah pemberian kontras. 13
MRI menggambarkan perluasan infeksi paling baik dan dapat memperlihatkan penyebaran granuloma tuberkulosis di bawah ligamentum longitudinal anterior dan posterior. MRI dapat membedakan jaringan patologis yang mengakibatkan penekanan pada struktur neurologis. Hal ini penting karena intervensi bedah dibutuhkan pada defisit neurologis yang disebabkan penekanan oleh deformitas tulang berupa kifosis atau oleh konstriksi akibat fibrosis di sekeliling kanalis neuralis. 5,24
Mehta mengajukan klasifikasi tuberkulosis vertebra torakal berdasarkan ekstensi lesi yang terlihat pada MRI untuk perencanaan strategi pembedahan.
• Mengevaluasi infeksi diskus intervertebrata dan osteomielitis tulang belakang.
• Menunjukkan adanya penekanan saraf.
Dilaporkan 25 % dari pasien mereka memperlihatkan gambaran proses infeksi pada CT-Scan dan MRI yang lebih luas dibandingkan dengan yang terlihat dengan foto polos.CT-Scan efektif mendeteksi kalsifikasi pada abses jaringan lunak . Selain itu CT-Scan dapat digunakan untuk memandu prosedur biopsi.

Gambar 6. MRI Spondilitis tuberkulosis setinggi V.thorakalis
II.7.8 Bakteriologis

Kultur kuman tuberkulosis merupakan baku emas dalam diagnosis. Tantangan yang dihadapi saat ini adalah bagaimana mengonfirmasi diagnosis klinis dan radiologis secara mikrobakteriologis. Masalah terletak pada bagaimana mendapatkan spesimen dengan jumlah basil yang adekuat. Pemeriksaan mikroskopis dengan pulasan Ziehl-Nielsen membutuhkan 104 basil per mililiter spesimen, sedangkan kultur membutuhkan 103 basil per mililiter spesimen.5
Kesulitan lain dalam menerapakan pemeriksaan bakteriologis adalah lamanya waktu yang diperlukan. Hasil biakan diperoleh setelah 4-6 minggu dan hasil resistensi baru diperoleh 2-4 minggu sesudahnya. Saat ini mulai dipergunakan sistem BACTEC (Becton Dickinson Diagnostic Intrument System). Dengan sistem ini identifikasi dapat dilakukan dak\lam 7-10 hari. Kendala yang sering timbul adalah kontaminasi oleh kuman lain, masih tingginya harga alat dan juga karena sistem ini memakai zat radioaktif maka harus dipikirkan bagaimana membuang sisa-sisa radioaktifnya.
Pada negara di mana terdapat prevalensi tuberkulosis yang tinggi atau tidak terdapat sarana medis yang mencukupi, penderita dengan gambaran klinis dan radiologis yang sugestif spondilitis tuberkulosis tidak perlu dilakukan biopsi untuk memastikan diagnosis dan memulai pengobatan.5

II.7.9 Histopatologis
Infeksi tuberkulosis pada jaringan akan menginduksi reaksi radang granulomatosis dan nekrosis yang cukup karakteristik sehingga dapat membantu penegakan diagnosis. Ditemukannya tuberkel yang dibentuk oleh sel epiteloid, giant cell dan limfosit disertai nekrosis perkejuan di sentral memberikan nilai diagnostik paling tinggi dibandingkan temuan histopatologis lainnnya. Gambaran histopatologis berupa tuberkel saja harus dihubungkan dengan penemuan klinis dan radiologis.
II.8 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding spondilitis tuberkulosis adalah fraktur kompresi traumatik atau akibat tumor. Tumor yang sering di vertebra adalah tumor metastatik dan granuloma eosinofilik. Diagnosis banding lain adalah infeksi kronik nontuberkulosis antara lain infeksi jamur seperti Blastomikosis dan setiap proses yang mengakibatkan kifosis dengan atau tanpa skoliosis.Dan infeksi piogenik, jamur, neoplasma atau penyakit degeneratif. Untuk menyingkirkan diagnosis banding tersebut diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan pencitraan yang teliti dan sesuai dengan kebutuhan.
Penemuan klinis biasanya dapat membedakan spondilitis tuberkulosis dengan penyakit degeneratif. Pada penyakit degeneratif diskus intervertebralis tidak terlalu menyempit dan pada MRI kerusakan diskus tampak berupa intensitas sinyal yang rendah pada gambaran T2-weighted.13
Perbedaan spondilitis tuberkulosis dengan spondilitis piogenik dapat dilihat dari progresivitas penyakitnya yakni spondilitis tuberkulosis cenderung lambat dan kronis.
Pada infeksi piogenik terjadi sklerosis reaktif, selain itu osteoporosis yang terjadi tidak senyata pada spondilitis tuberkulosis. Pada MRI, spondilitis pyogenik akan menampilkan penurunan sinyal pada T1-weighted, peningkatan sinyal pada T2-weighted dengan penyangatan yang homogen pada korpus dan diskus yang terinfeksi. Akumulasi porduk inflamasi pada infeksi piogenik biasanya tidak sebanyak yang terjadi pada spondilitis tuberkulosis. Adanya kalsifikasi lebih mengarah pada proses tuberculosis 13.

Infeksi brucellosis terutama terjadi pada pria, akibat kontak dengan binatang ternak terinfeksi atau mengonsumsi susu atau produk susu yang belum di pasteurisasi. Brucekkosis mempunyai perjalanan penyakit menyerupai tuberkulosis yang indolen. Spondilitis brucellosa sering terjadi pada vertebra lumbal bawah.Penampakan radiologis awal berupa rarefakti pada end-plates vertebra yang terlibat, penyempitan diskus invertebralis, abses jaringan lunak yang relatif kecil, dapat muncul erosi di korpus anterior vertebra. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan antibodi serum terhadap brucella dan kultur. Lifeso dkk melaporkan bahwa brucellosis ditandai dengan demam, malaise, keringat malam, penurunan berat badan, sakit kepala, nyeri sendi disertai hepatosplenomegali, limfadenopati dan artropi. Calvo melaporkan kecenderungan terjadi imunosupresi, abses paravertebral, kompresi medula spinalis, anemia dan peningkatan laju endap darah lebih tinggi pada spondilitis tuberkulosis dibandingkan spondilitis brucellosis. Walaupun kecenderungan ini tidak bermakna secara statistik, tetapi membantu mengarahkan diagnosis sebelum diagnosis pasti ditegakkan.
Infeksi jamur pada tulang belakang lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi pada penderita dengan penurunan daya tahan tubuh (immunocompromised). Menegakkan diagnosis infeksi spinal oleh jamur berdasarkan pencitraan saja seringkali sulit dilakukan. Infeksi dapat terjadi melalui mokulasi langsung akibat trauma, hematogenik, ekstensi langsung atau iatrogenik pada operasi tulang belakang. Pada blastomikosis, proses infeksi mengenai korpus, diskus dan dapat mencapai kaput costae yang terdekat, dapat dijumpai skip lesions13. Aktinomikosis biasanya juga dijumpai pada sudut mandibula dan menyebar dengan ekstensi langsung, lesi biasanya tidak nyeri, terdapat area osteolisis pada vertebra berupa soap bubble apprearance, abses paravertebral yang terjadi biasanya lebih kecil, proses infeksi dapat meluas mengikuti ligamentum longitudinalis dan dapat melibatkan elemen posterior serta kaput costae, jarang terjadi gibbus dan biasanya tidak melibatkan diskus intervetebralis.13
Membedakan proses metastasis dengan spondilitis tuberkulosis dapat dilakukan dengan anamnesis, evaluasi pencitraan dan biopsi. Proses keganasan menunjukkan penurunan sinyal pada gambaran T1-weighted dan peningkatan sinyal pada gambaran T2weighted. Gambarannya berupa destruksi dan infiltrasi korpus tanpa kolaps dan tanpa erosi end plates. Terjadi preservasi diskus, kecuali pada myeloma multipel.13 Tidak terdapat perluasan subligam pada proses metastasis.

II.9 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan spondilitis tuberkulosis ditujukan untuk :
1. Eradikasi, atau minimal menahan perkembangan penyakit
2. Mencegah atau memperbaiki deformitas
3. Mencegah atau menanggulangi komplikasi utama berupa paraplegi
Kriteria kesembuhan sebagian besar ditekankan pada tercapainya favourable status yang didefenisikan sebagai pasien dapat beraktifitas penuh tanpa membutuhkan kemoterapi atau tindakan bedah lanjutan, tidak adanya keterlibatan system saraf pusat , focus infeksi yang tenang secara klinis maupun secara radiologis. (3,4,7)
Pada prinsipnya pengobatan tuberkulosis tulang belakang harus dilakukan sesegera mungkin untuk menghentikan progresivitas penyakit serta mencegah paraplegia.
Prinsip pengobatan paraplegia Pott sebagai berikut :
1. Pemberian obat antituberkulosis
2. Dekompresi medulla spinalis
3. Menghilangkan/ menyingkirkan infeksi
4. Stabilisasi vertebra dengan graft tulang (bone graft)

1. Terapi konservatif
a. Tirah baring (bed rest)
b. Memberi korset yang mencegah gerakan vertebra /membatasi gerak vertebra
c. Memperbaiki keadaan umum penderita
d. Pengobatan antituberkulosa
Standar pengobatan di indonesia berdasarkan program P2TB paru adalah :
 Kategori 1
Untuk penderita baru BTA (+) dan BTA(-)/rontgen (+), diberikan dalam 2 tahap ;
Tahap 1 : Rifampisin 450 mg, INH 300mg, Etambutol 1000 mg, dan Pirazinamid 1500 mg. Obat ini diberikan setiap hari selama 2 bulan pertama (60 kali).
Tahap 2: Rifampisin 450 mg, INH 600 mg, diberikan 3 kali seminggu (intermitten) selama 4 bulan (54 kali).
Lamanya pengobatan Dosis per hari Jumlah hari/kali menelan obat
Tablet Isoniazid @ 300 mg Tablet Rifampicin @ 450 mg Tablet Pyrazinamid @ 500 mg Tablet Etambutol @ 250 mg
2 bulan 1 1 3 3 60
4 bulan 2 1 0 0 54

Tabel Panduan OAT Kategori 1.

 Kategori 2
Untuk penderita BTA(+) yang sudah pernah minum obat selama sebulan, termasuk penderita dengan BTA (+) yang kambuh/gagal yang diberikan dalam 2 tahap yaitu :
o Tahap I diberikan Streptomisin 750 mg , INH 300 mg, Rifampisin 450 mg, Pirazinamid 1500mg dan Etambutol 750 mg. Obat ini diberikan setiap hari , Streptomisin injeksi hanya 2 bulan pertama (60 kali) dan obat lainnya selama 3 bulan (90 kali).
o Tahap 2 diberikan INH 600 mg, Rifampisin 450 mg dan Etambutol 1250 mg. Obat diberikan 3 kali seminggu (intermitten) selama 5 bulan (66 kali).
Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila keadaan umum penderita bertambah baik, laju endap darah menurun dan menetap, gejala-gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang serta gambaran radiologik ditemukan adanya union pada vertebra. (1,3)

2. Terapi operatif
Bedah Kostotransversektomi yang dilakukan berupa debrideman dan penggantian korpus vertebra yang rusak dengan tulang spongiosa/kortiko – spongiosa.
Indikasi operasi yaitu:
1. Defisit neurologis yang signifikan terutama bila berhubungan dengan kifosis yang progresif atau herniasi tulang atau diskus pada kanalis neuralis.

2. Abses besar segmen servikal pada penderita dengan obstruksi saluran respirasi.

3. Lesi posterior yang disertai dengan pembentukan abses atau sinus

4. Instabilitas tulang belakang atau kifosis yang progresif walaupun telah mendapat kemoterapi adekuat.

5. Kegagalan terapi konservatif setelah pengobatan kemoterapi 3-6 bulan
6. Rekurensi infeksi atau defisit neurologis
• Bila dengan terapi konservatif setelah pengobatan kemoterapi 3-6 bulan tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah semakin berat. Biasanya 2 minggu sebelum tindakan operasi dilakukan, setiap spondilitis tuberkulosa diberikan obat tuberkulostatik.
• Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase abses secara terbuka dan sekaligus debrideman serta bone graft.
• Abses besar segmen servikal pada pasien dengan obstruksi saluran respirasi .
• Pada pemeriksaan radiologis baik dengan foto polos, mielografi ataupun pemeriksaan CT dan MRI ditemukan adanya penekanan langsung pada medulla spinalis.
Walaupun pengobatan kemoterapi merupakan pengobatan utama bagi penderita tuberkulosis tulang belakang, namun tindakan operatif masih memegang peranan penting dalam beberapa hal, yaitu bila terdapat cold abses (abses dingin), lesi tuberkulosa, paraplegia dan kifosis progresif atau hernasi tulang atau diskus pada kanalis neuralis. (1,2,3,4)
Terdapat perdebatan perlu tidaknya intervensi operatif untuk mencegah kifosis pada fase penyembuhan. Rajasekkaran menyatakan ditemukannya disrupsi elemen posterior berupa dislokasi joint facet, retropulsi segmen vertebra ke posterior, translasi lateral kolumna vertebralis dan adanya tilting/toppling merupakan tanda awal instabilitas yang akan berakibat kifosis progresif dan menganjurkan tindakan bedah dilakukan dini.8 Penelitian MRC di Hong Kong, membandingkan secara prospektif selama 15 tahun antara penderita yang menjalani operasi debridement dan strut grafting dengan penderita yang menjalani operasi debridement saja. Pada kedua prosedur ternyata didapatkan hasil serupa mengenai resolusi defisit neurologis dan hilangnya nyeri.5, Akan tetapi pada penderita yang dilakukan strut grafting ternyata didapatkan koreksi kifosis sedangkan yang dilakukan debridement saja mengalami peningkatan kifosis. 5,
Upadhyay dkk menyatakan pentingnya intervensi bedah untuk mengatasi deformitas yang terjadi dan ternyata setelah dilakuukan fusi anterior tidak terjadi pertumbuhan elemen posterior yang disporporsioanl.
Yilmaz dkk menganjurkan instrumentasi anterior untuk menunjang anterior strut graft pada penderita dengan kifosis yang melibatkan lebih dari 2 segmen vertebra karena risiko kegagalan strut graft yang besar.
Beberapa penulis menganjurkan diguanakannya metode anterior bone graft disertai dengan osteotomi posterior dan artrodesis dengan menggunakan fiksasi interna sehingga akan didapatkan pemanjangan kolumna anterior dan pemendekan kolumna posterior. Metode ini membutuhkan kemampuan ahli bedah yang lebih trampil, tetapi memberikan tulang belakang yang lebih stabil dan dapat diterima secara kosmetik.

Karena spondilitis tuberkulosis terutama melibatkan elemen anterior tulang belakang direkomedasikan melakukan approach anterior sehingga abses dapat dievakuasi, subtansi yang nekrosis dapat dibuang, dapat dilakukan dekompresi anterior medulla spinalis. Jaringan untuk pemeriksaan histopatologi dan kultur didapat dengan mudah dan kifosis dapat dikoreksi atau distabilisasi dengah autogenous bone graft. Approach posterior diindikasikan pada keterlibatan elemen posterior dan posterior dan stabilisasi posterior dibutuhkan sebelum tindakan dekompresi anterior dan arthrodesis, juga pada penderita dengan tulang belakang yang sebenarnya stabil atau memiliki deformitas minimal tetapi memiliki tuberkuloma intrameduler atau abses epidural5.
Approach costotransversectomi dilakukan untuk drainase abses besar di segmen torak pada penderita yang tidak layak secara medis untuk menajalani torakotomi. Selain drainase abses pada approach ini juga dapat dilakukan evakuasi fragmen tulang atau bone grafting
Dekompresi anterior adekuat dalam interval 9 bulan setelah onset parapelgia kemungkinan besar menghasilkan resolusi komplit paraplegia tersebut. Bila dilakukan antara 9 -11 bulan akan didapatkan peningkatan fungsi neurologis substansial walaupun resolusi tidak komplit dan spastisitas akan menetap. Intervensi bedah dilakukan lebih dari 1 tahun setelah onset paraplegia jarang mengembalikan fungsi neurologis signifikan.5
Penulis senior Subroto Sapardan, telah mengembangkan metode total therapy yang merupakan gabungan tindakan konservatif dan operatif berdasarkan masalah yang ada pada masing-masing penderita. Metode tersebut meliputi antara lain :
1. Konservatif dengan obat-obatan Dilakukan pada stadium dini, keadaan umum baik, dan keluhan minmal.
2. Operasi untuk evakuasi abses Dilakukan pada dengan abses yang besar tetapi dengan lesi tulang yang terbatas
3. Hongkong method Dilakukan debridement anterior dan fusi anterior
4. Instrumentasi posterior untuk koreksi spontan disertai Hongkong method pada spondilitis tuberkulosis dengan deformitas kifosis yang tidak rigid
5. Instrumentasi posterior untuk koreksi spontan disertai Hongkong method dan shortening pada spondilitis tuberkulosis dengan deformitas kifosis rigid.
6. Hong Kong method didertai dengan intrumentasi anterior
7. Instrumentasi posterior dan debridement melalui costotransversectomi dapat disertai shortening pada lamina dan pedikel.
8. Instrumentasi posterior saja pada penderita yang dilakukan total posterior shortening atau pada penderita yang dilakukan posterolumbar intervertebral fusion. Hal ini dilakukan pada penderita dengan deformitas kifosis di lumbal.
9. Hanya dilakukan tindakan posterior debridement, laminektomi, biopsi transpedikuler dan instrumentasi. Hal ini dilakukan bila tidak ada abses, operasi anterior dipertimbangkan resikonya lebih besar.
10. Spondilitis yang sudah sembuh dengan kifosis berat (>600) terutama dengan defisit neurologis dilakukan tindakan posterior dan shortening lamina, pedikel dan korpus.
11. Spondilitis tuberkulosis dengan deformitas lebih dari 900, disertai kelumpuhan atau paralisis spastik dilakukan tindakan dekompresi medula spinalis dan fusi minimal atau tanpa koreksi.
Abses Dingin (Cold Abses)
Cold abses yang kecil tidak memerlukan tindakan operatif oleh karena dapat terjadi resorbsi spontan dengan pemberian tuberkulostatik. Pada abses yang besar dilakukan drainase bedah. Ada tiga cara menghilangkan lesi tuberkulosa, yaitu:
a. Debrideman fokal
b. Kosto-transveresektomi
c. Debrideman fokal radikal yang disertai bone graft di bagian depan.
Paraplegia
Penanganan yang dapat dilakukan pada paraplegia, yaitu:
a. Pengobatan dengan kemoterapi semata-mata
b. Laminektomi
c. Kosto-transveresektomi
d. Operasi radikal
e. Osteotomi pada tulang baji secara tertutup dari belakang
Operasi kifosis
Operasi kifosis dilakukan bila terjadi deformitas yang hebat,. Kifosis mempunyai tendensi untuk bertambah berat terutama pada anak-anak. Tindakan operatif dapat berupa fusi posterior atau melalui operasi radikal.

II.10 KOMPLIKASI
Abses, deformitas tulang belakang, defisit neurologis dan paraplegia.

II.11 UPAYA PENANGGULANGAN TB
Pada awal tahun 1990-an WHO dan IUATLD telah mengembangkan strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai strategi DOTS (Directly observed Treatment Short-course) dan telah terbukti sebagai strategi penanggulangan yang secara ekonomis paling efektif (cost-efective). Strategi ini dikembangkan dari berbagi studi, clinical trials, best practices, dan hasil
implementasi program penanggulangan TB selama lebih dari dua dekade. Penerapan strategi
DOTS secara baik, disamping secara cepat merubah kasus menular menjadi tidak menular,
juga mencegah berkembangnya MDR-TB.
Fokus utama DOTS adalah penemuan dan penyembuhan pasien, prioritas diberikan kepada pasien TB tipe menular. Strategi ini akan memutuskan penularan TB dan dengan demikian menurunkan insidens TB di masyarakat. Menemukan dan menyembuhkan pasien merupakan cara terbaik dalam upaya pencegahan penularan TB.
Pada tahun 1995, WHO telah merekomendasikan strategi DOTS sebagai strategi dalam penanggulangan TB. Bank Dunia menyatakan strategi DOTS sebagai salah satu intervensi kesehatan yang paling efektif. Integrasi strategi DOTS ke dalam pelayanan kesehatan dasar sangat dianjurkan demi efisiensi dan efektifitasnya. Satu studi cost benefit yang dilakukan oleh WHO di Indonesia menggambarkan bahwa dengan menggunakan strategi DOTS, setiap dolar yang digunakan untuk membiayai program penanggulangan TB, akan menghemat sebesar US$ 55 selama 20 tahun.
Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen kunci:
1. Komitmen politis
2. Pemeriksaan dahak mikroskopis yang terjamin mutunya.
3. Pengobatan jangka pendek yang standar bagi semua kasus TB dengan tatalaksana kasus yang tepat, termasuk pengawasan langsung pengobatan.
4. Jaminan ketersediaan OAT yang bermutu.
5. Sistem pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian terhadap hasil pengobatan pasien dan kinerja program secara keseluruhan.
Dalam perkembangannya dalam upaya ekspansi penanggulangan TB, kemitraan global dalam penanggulangan TB (stop TB partnership) mengembangkan strategi sebagai berikut :
1. Mencapai, mengoptimalkan dan mempertahankan mutu DOTS
2. Merespon masalah TB-HIV, MDR-TB dan tantangan lainnya
3. Berkontribusi dalam penguatan system kesehatan
4. Melibatkan semua pemberi pelayanan kesehatan baik pemerintah maupun swasta.
5. Memberdayakan pasien dan masyarakat
6. Melaksanakan dan mengembangkan riset
Komitmen politis untuk menjamin keberlangsungan program penanggulangan TB adalah sangat penting bagi keempat komponen lainnya agar dapat dilaksanakan secara terus
menerus dan untuk menjamin bahwa program penanggulangan TB adalah prioritas serta menjadi bagian yang esensial dalam sistem kesehatan nasional.

II. 12 PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada cepatnya dilakukan terapi dan ada tidaknya komplikasi neurologik. Untuk spondilitis dengan paraplegia awal, prognosis untuk kesembuhan sarafnya lebih baik, sedangkan spondilitis dengan paraplegia akhir prognosis biasanya kurang baik.

KESIMPULAN

1. Tuberkulosis tetap menjadi masalah besar bagi negara berkembang dan mulai menjadi masalah bagi negara maju.
2. Tulang belakang merupakan lokasi infeksi yang tersering tuberkulosis osteroartikular dengan risiko defisit neurologis dan defromitas permanen.
3. teknik pencitraan modern sebaiknya digunakan untuk mengidentifikasi lokasi dan luasnya keterlibatan penyakit sehingga penatalaksanaan dapat disesuaikan secara individual.
4. Penatalaksanan konservatif pada yang sesuai indikasi dapat mengatasi kasus spondilitis tuberkulosis secara efektif.
5. Penatalaksanaan spondilitis tuberkulosis ditujukan untuk eradikasi infeksi, memberikan stabilitas pada tulang belakang dan menghentikan atau memperbaiki kifosis.

DAFTAR PUSTAKA
1.Rasjad C. Spondilitis Tuberkulosa dalam Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Ed.II. Makassar: Bintang Lamumpatue. 2003. p. 144-149
2. Harsono. Spondilitis Tuberkulosa dalam Kapita Selekta Neurologi. Ed. II. Yogyakarta: Gajah Mada University Press. 2003. p. 195-197
3. Anonim. Spondylitis Tuberkulosa. [Online]. 2007 Sept 13 [cited 2008 Feb 27];[3 screens]. Available from: URL:http:// http://www.medlinux.blogspot.com
4. Anonim. Introduction. [Online]. 2007 Sept 26 [cited 2008 Feb 27];[3 screens]. Available from: URL:http://www.bsac.org.uk
5. Hidalgo, JA. Pott Disease. [Online]. 2005 Aug 25 [cited 2008 Feb 27];[17 screens]. Available from: URL:http:www.eMedicine.com/med/topic
6. Anonim. Penyakit paget pada tulang. [Online]. 2006 Oct [cited 2008 Feb 27];[2 screens]. Available from: URL:http://www.patient.co.uk/showdoc/40001278/
7. Anonim. Paget’s disease of bone. [Online]. 2005 Oct [cited 2008 Feb 27];[4 screens]. Available from: URL:http:// http://www.thamburaj.com
8. Tamburaf, V. Spinal Tuberculosis. [Online]. 2006 Oct [cited 2008 Des 27];[4 screens]. Available from: URL:http://www.infeksi.com
9. Harisinghani, MG. Tuberculosis from Head to Toe. [Online]. 1999 Feb 19 [cited 2008 Des 27];[4 screens]. Available from: URL:http://www.nejm.com
10. Yanardag, H. Pott Disease. [Online]. 1999 Feb 19 [cited 2008 Des 27];[5 screens]. Available from: URL:http://www.ispub.com
11. Sinan, T. Spinal tuberculosis: CT and MRI features. [Online]. 1999 Feb 19 [cited 2008 Des 27];[5 screens]. Available from: URL:http://www.kfshrc.edu.sa
12. Danchaivijitr, N. Diagnostic Accuracy of MR Imaging in Tuberculous Spondylitis. [Online]. 2007 Feb 19 [cited 2008 Des 27];[5 screens]. Available from: URL:http://www.medassocthai.org/journal
13. Hidalgo JA. Pott disease ( Tuberculous spondylitis). Diunduh dari http://www.emedicine.com. Tanggal 18 Agustus 2009.
14. Moon MS. Tuberculosis of the spine: controversies and new challenge. Diunduh dari http://www.pubmed.com. Tanggal 18 Agustus 2009.
15. Rasjad C. Spondilitis Tuberkulosa dalam Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Ed.II. Makassar: Bintang Lamumpatue. 2003. hlm. 144-149
16. Harsono. Spondilitis Tuberkulosa dalam Kapita Selekta Neurologi. Ed. II. Yogyakarta: Gajah Mada University Press. 2003. hlm. 195-197
17. Wim de Jong, Spondilitis TBC, Dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Jakarta; EGC. hlm. 1226-1229

Posted by: Newanda JM | September 3, 2009

NEFRITIS LUPUS

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang
Nefritis lupus, salah satu dari manifestasi paling serius dari lupus eritematosus sistemik (LES) biasanya muncul dalam 5 tahun setelah diagnosis. Bagaimanapun, gagal ginjal jarang terjadi sebelum kriteria klasifikasi American College of Rheumatology terpenuhi. Nefritis lupus tampak jelas secara histologis pada kebanyakan pasien dengan LES, bahkan mereka yang tidak menunjukkan manifestasi klinis penyakit ginjal. Gejala nefritis lupus umumnya berhubungan dengan hipertensi, proteinuria dan gagal ginjal. 1
Di Amerika, prevalensi LES adalah 1 kasus per 2000 penduduk pada populasi umum. Karena kesulitan diagnosis dan kemungkinan banyak kasus tidak terdeteksi, sebagian besar peneliti menyarankan bahwa prevalensi mungkin lebih dekat ke 1 kasus per 500-1000 populasi. (LN Medscape 3). Data prevalensi LES di Indonesia sampai saat ini belum ada. Jumlah penderita LES di Indonesia menurut Yayasan Lupus Indonesia (YLI) sampai dengan tahun 2005 diperkirakan mencapai 5000 orang.2
Keterlibatan ginjal pada LES merupakan manifestasi penyakit yang umum dijumpai dan merupakan prediktor kuat luaran yang buruk. Prevalensi penyakit ginjal pada 8 studi kohort besar yang terdiri atas 2649 pasien LES bervariasi antara 31-65%. Suatu studi menganalisis insidensi tahunan dari nefritis pada 384 pasien lupus di John Hopkins Medical Center antara 1992-1994, dan didapatkan insidensi penyakit ginjal akut sebesar 10 persen.3 Berdasarkan data dari Asia, keterlibatan renal berkisar antara 6-100% secara keseluruhan.4
Secara histologis, ginjal terpengaruh sampai derajat tertentu pada kebanyakan pasien dengan LES. Perkiraan prevalensi keterlibatan ginjal secara klinis pada pasien LES berkisar antara 30-90% pada studi-studi yang sudah dipublikasikan. Prevalensi sesungguhnya dari nefritis lupus klinis pada pasien LES kemungkinan sekitar 50%, lebih sering pada anak-anak dan etnis tertentu . LES lebih sering pada orang kulit hitam dan ras Hispanik dibandingkan kulit pulih. Nefritis lupus yang berat terutama lebih sering ditemukan pada orang kulit hitam dan ras Asia dibandingkan ras lain. Karena prevalensi LES lebih tinggi pada wanita (rasio wanita:pria = 9:1), lupus nefritis juga lebih sering dijumpai pada wanita.; bagaimanapun prognosis penyakit ginjal klinis lebih umum pada pria dengan LES. 5,6
Kebanyakan pasien dengan LES terkena nefritis lupus pada awal perjalanan penyakitnya. LES lebih sering terjadi pada wanita di dekade ketiga kehidupannya, dan nefritis lupus juga sering terjadi pada pasien usia 20-40 tahun. Anak dengan LES memiliki risiko penyakit ginjal lebih tinggi daripada dewasa dan lebih sering mengalami cedera akibat penyakit yang agresif dan toksisitas akibat pengobatan.7,8
Selama 4 dekade terakhir, perubahan dari manajemen nefritis lupus telah banyak meningkatkan kemungkinan hidup pasien. Saat ini rata-rata 10 year survival rate dari LES telah melebihi 90%. Sebelum tahun 1955, 5-year survival rate kurang dari 50%. Penurunan mortalitas terkait SLE dapat merupakan kontribusi diagnosis lebih awal (termasuk kasus ringan), perbaikan pengobatan spesifik dan kemajuan ilmu kedokteran secara umum.9
Morbiditas dari nefritis lupus terkait dengan penyakit ginjalnya sendiri, selain komplikasi pengobatan dan komorbiditas seperti penyakit kardiovaskular dan trombosis. Gagal ginjal progresif dapat berakhir pada anemia, uremia dan gangguan asam basa serta elektrolit. Hipertensi akan semakin meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan stroke. Sindroma nefrotik dapat menimbulkan edema, asites dan hiperlipidemia. Komplikasi infeksi yang terkait SLE aktif dan pengobatan imunosupresi saat ini merupakan penyebab utama kematian pada SLE fase awal yang aktif, dan arteriosklerosis dini adalah penyebab kunci mortalitas pada fase lanjut. Framingham Offspring Study menunjukkan bahwa wanita usia 35-44 tahun dengan LES adalah 50 kali lebih mudah mengalami iskemia miokardial dibandingkan wanita sehat. Penyebab PJK dini pada pasien LES bersifat multifaktorial, termasuk disfungsi endotel, mediator inflamasi, atherogenesis yang diinduksi kortikosteroid dan dislipidemia yang terkait dengan penyakit ginjal. 9
Terapi dengan kortikosteroid, siklofosfamid, dan agen imunosupresif lain meningkatkan risiko infeksi. Terapi kortikosteroid jangka panjang dapat mengarah pada osteoporosis, nekrosis avaskular, diabetes melitus dan hipertensi, selain komplikasi kosmetik (seperti kerontokan rambut,moon face) dan infertilitas. Terapi siklofosfamid dapat menyebabkan sitopenia, sistitis hemoragik, infertilitas dan peningkatan risiko keganasan.5 Perbedaan presentasi klinis dan histologis serta kendali komplikasi pengobatan yang kompleks dari pasien LES menuntut adanya suatu pendekatan individualisasi terapi yang tepat. Saat ini pun, sedang berlangsung banyak penelitian pada obat-obatan yang mungkin dapat menjadi harapan baru bagi penderita LES seperti mycophenolate dan rituximab.
Laporan kasus ini memaparkan pendekatan diagnosis dan kemungkinan terapi dari pasien dengan manifestasi renal dari lupus eritematosus sistemik, yang dicurigai suatu nefritis lupus

1.2. Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Tujuan umum penulisan referat ini adalah untuk menguraikan pengertian dan penanganan kasus pada pasien Nefritis Lupus.

1.2.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan referat ini adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Nefritis lupus adalah komplikasi ginjal pada lupus eritomatosus sistemik (LES). Diagnosis klinis nefritis lupus di tegakkan bila pada LES terdapat tanda-tanda proteinuria dalam jumlah lebih atau sama dengan 1 gram/24 jam atau/dengan hematuria (>8 eritrosit/LPB) atau/dengan penurunan fungsi ginjal sampai 30%. Sebanyak 60% pasien LES dewasa akan mengalami komplikasi ginjal yang nyata, walaupun pada fase awal LES, kelainan atau gangguan fungsi ginjal terdapat 25%-50% kasus.10
Nefritis lupus adalah suatu proses inflamasi ginjal yang disebabkan oleh Sistemik Lupus Erithematosus, yaitu suatu penyakit autoimun. Selain ginjal, SLE juga dapat merusak kulit,sendi, system saraf dan hampir semua organ dalam tubuh.11

Gambar 1:Tipe IV Lupus Nefritis dengan khas “flea-bitten appearance” pada permukaan korteks dari difus glomerulonefritis proliferative.Keadaan langka ini disebabkan oleh perdarahan tidak terkendali diikuti biopsy.11

Gambar 2: Proses terjadinya Nefritis Lupus..12

2.2 EPIDEMIOLOGI
Di Amerika, prevalensi LES adalah 1 kasus per 2000 penduduk pada populasi umum. Karena kesulitan diagnosis dan kemungkinan banyak kasus tidak terdeteksi, sebagian besar peneliti menyarankan bahwa prevalensi mungkin lebih dekat ke 1 kasus per 500-1000 populasi. (LN Medscape 3). Data prevalensi LES di Indonesia sampai saat ini belum ada. Jumlah penderita LES di Indonesia menurut Yayasan Lupus Indonesia (YLI) sampai dengan tahun 2005 diperkirakan mencapai 5000 orang.12
Keterlibatan ginjal pada LES merupakan manifestasi penyakit yang umum dijumpai dan merupakan prediktor kuat luaran yang buruk. Prevalensi penyakit ginjal pada 8 studi kohort besar yang terdiri atas 2649 pasien LES bervariasi antara 31-65%. Suatu studi menganalisis insidensi tahunan dari nefritis pada 384 pasien lupus di John Hopkins Medical Center antara 1992-1994, dan didapatkan insidensi penyakit ginjal akut sebesar 10 persen.3 Berdasarkan data dari Asia, keterlibatan renal berkisar antara 6-100% secara keseluruhan.13
Secara histologis, ginjal terpengaruh sampai derajat tertentu pada kebanyakan pasien dengan LES. Perkiraan prevalensi keterlibatan ginjal secara klinis pada pasien LES berkisar antara 30-90% pada studi-studi yang sudah dipublikasikan. Prevalensi sesungguhnya dari nefritis lupus klinis pada pasien LES kemungkinan sekitar 50%, lebih sering pada anak-anak dan etnis tertentu . LES lebih sering pada orang kulit hitam dan ras Hispanik dibandingkan kulit pulih. Nefritis lupus yang berat terutama lebih sering ditemukan pada orang kulit hitam dan ras Asia dibandingkan ras lain. Karena prevalensi LES lebih tinggi pada wanita (rasio wanita:pria = 9:1), lupus nefritis juga lebih sering dijumpai pada wanita.; bagaimanapun prognosis penyakit ginjal klinis lebih umum pada pria dengan LES. 14,15
Kebanyakan pasien dengan LES terkena nefritis lupus pada awal perjalanan penyakitnya. LES lebih sering terjadi pada wanita di dekade ketiga kehidupannya, dan nefritis lupus juga sering terjadi pada pasien usia 20-40 tahun. Anak dengan LES memiliki risiko penyakit ginjal lebih tinggi daripada dewasa dan lebih sering mengalami cedera akibat penyakit yang agresif dan toksisitas akibat pengobatan.16,17
Selama 4 dekade terakhir, perubahan dari manajemen nefritis lupus telah banyak meningkatkan kemungkinan hidup pasien. Saat ini rata-rata 10 year survival rate dari LES telah melebihi 90%. Sebelum tahun 1955, 5-year survival rate kurang dari 50%. Penurunan mortalitas terkait SLE dapat merupakan kontribusi diagnosis lebih awal (termasuk kasus ringan), perbaikan pengobatan spesifik dan kemajuan ilmu kedokteran secara umum.18
Morbiditas dari nefritis lupus terkait dengan penyakit ginjalnya sendiri, selain komplikasi pengobatan dan komorbiditas seperti penyakit kardiovaskular dan trombosis. Gagal ginjal progresif dapat berakhir pada anemia, uremia dan gangguan asam basa serta elektrolit. Hipertensi akan semakin meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan stroke. Sindroma nefrotik dapat menimbulkan edema, asites dan hiperlipidemia. Komplikasi infeksi yang terkait SLE aktif dan pengobatan imunosupresi saat ini merupakan penyebab utama kematian pada SLE fase awal yang aktif, dan arteriosklerosis dini adalah penyebab kunci mortalitas pada fase lanjut. Framingham Offspring Study menunjukkan bahwa wanita usia 35-44 tahun dengan LES adalah 50 kali lebih mudah mengalami iskemia miokardial dibandingkan wanita sehat. Penyebab PJK dini pada pasien LES bersifat multifaktorial, termasuk disfungsi endotel, mediator inflamasi, atherogenesis yang diinduksi kortikosteroid dan dislipidemia yang terkait dengan penyakit ginjal. 18
2.3 ETIOLOGI 19
Nefritis lupus terjadi ketika antibody (anitnuklear antibody) dan komplemen terbentuk di ginjal yang menyebabkan terjadinya proses peradangan. Hal tersebut biasanya mengakibatkan terjadinya sindrom nefrotik (eksresi protein yang besar) dan dapat progresi cepat menjadi gagal ginjal. Produk nitrogen sisa terlepas kedalam aliran darah.
Systemic lupus erythematosus (SLE) menyerang berbagai struktur internal dari ginjal, meliputi nefritis interstitial dan glomerulonefritis menbranosa. Nefritis lupus mengenai 2 dari 10 ribu orang. Pada anak dengan SLE, sekitar setengahnya akan mengakibatkan terjadinya progresifitas menjadi gagal ginjal. SLE paling sering terjadi pada wanita usia 20-40 tahun. 20
2.4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS LUPUS NEFRITIS
Patogenesis timbulnya LES diawali oleh adanya interaksi antara factor predisposisi genetic dengan factor lingkungan, factor hormone seks, dan factor system neuroendokrin. Interaksi factor-faktor tersebut ini akan mempengaruhi dan mengakibatkan terjadinya respons imun yang menimbulkan peningkatan aktivitas sel-T dan sel-B, sehingga terjadi peningkatan auto-antibodi (DNA-anti-DNA). Sebagian auto-antibodi ini akan membentuk kompleks imun bersama dengan nukleosom (DNA-histon), kromatin, C1q, laminin, Ro (SS-A), ubiquitin, dan ribosom: yang kemudian akan membuat deposit (endapan) sehingga terjadi kerusakan jaringan. Pada sebagian kecil NL tidak ditemukan deposit kompleks imun dengan sediaan imunofluoresen atau mikroskop electron. Kelompok ini disebut sebagai pauci-immune necrotizing glomerulonephritis.

Gambar 3: Patofisiologi terjadinya Lupus Nefritis.21

Gambaran klinis kerusakan glomerolus dihubungkan dengan letak lokasi terbentuknya deposit kompleks imun. Deposit pada mesangium dan subendotel terletak proksimal terhadap membrane basalis glomerulus sehingga mempunyai akses dengan pembuluh darah. Deposit pada daerah tersebut ini akan mengaktifkan komplemen yang kemudian membentuk kemoatraktan C3a dan C3a. Selanjutnya terjadi influx sel neutrofil dan sel mononuclear. Deposit pada mesangium dan subendotel secara histopatologis memberikan gambaran mesangial, proliferative fokal, dan proliferative difus; secara klinis memberikan gambaran sedimen urin yang aktif (ditemukan eritrosit, leukosit,silinder sel, dan granula), proteinuria, dan sering disertai penurunan fungsi ginjal. Sedangkan deposit pada subepitel tidak mempunyai hubungan dengan pembuluh darah karena dipisahkan oleh membrane basalis glomerulus sehingga tidak terjadi influx neutrofil dan sel mononuclear. Secara histopatologis memberikan gambaran nefropati membranosa dan secara klinis hanya memberikan gejala proteinuri.21

Gambar 4. Patofisiologi Nefritis Lupus 22
Respon autoantibodi pada LES tampaknya terarah terhadap nukleosom yang terbentuk dari sel apoptotik. Pasien dengan LES memiliki mekanisme klirens seluler yang buruk. Debris nuklear dari sel apoptotik menginduksi interferon-alfa melalui sel-sel dendritik plasmasitoid, yang merupakan induser sistem imun dan autoimunitas. Pada LES, limfosit B autoreaktif yang secara normal tidak aktif menjadi aktif karena malfungsi mekanisme homeostasis normal, sehingga autoantibodi diproduksi. Autoantibodi lain, termasuk anti-dsDNA terjadi lewat suatu proses penyebaran epitop. Autoantibodi ini akan bertambah banyak seiring waktu secara bertahap, beberapa bulan sampai tahun sebelum onset LES klinis. Lupus nefritis terkait dengan produksi autoantibodi nefritogenik dengan ciri-ciri sebagai berikut:22
1. Yang dianggap antigen secara spesifik adalah nukleosom atau dsDNA : beberapa antibodi dsDNA bereaksi silang dengan membran basal glomerulus.
2. Autoantibodi yang berafinitas tinggi dapat membentuk kompleks imun intravaskular, yang menumpuk dalam glomerulus.
3. Autoantibodi kationik memiliki afinitas yang lebih tinggi dengan membran basal glomerulus yang bersifat anionik.
4. Autoantibodi isotop tertentu (IgG1 dan IgG3 ) dapat mengaktivasi komplemen.
Kompleks imun terbentuk intravaskular dan kemudian diendapkan dalam glomeruli. Selain itu, autoantibodi dapat berikatan langsung dengan protein pada membran basal glomerulus (yang kemungkinan adalah α-aktinin) dan membentuk kompleks imun in situ. Kompleks imun mencetuskan respons inflamasi dengan mengaktivasi komplemen dan menarik sel-sel radang, termasuk limfosit, makrofag dan netrofil. Tipe histologis dari nefritis lupus yang terjadi tergantung dari berbagai faktor, termasuk spesifisitas antigen dan sifat lain autoantibodi serta tipe respons inflamasi yang ditentukan oleh faktor-faktor host lainnya. Pada bentuk yang berat dari nefritis lupus, proliferasi sel endotel, mesangial dan epitel serta produksi matriks protein dapat berakhir pada fibrosis.23,24
Gejala nefritis aktif termasuk edema perifer sekunder terhadap hipertensi atau hipoalbuminemia. Edema perifer ekstrim lebih sering pada pasien dengan nefritis lupus difus proliferatif atau membranosa, karena kedua lesi renal ini terkait dengan proteinuria berat. Gejala lain yang terkait langsung dengan hipertensi akibat nefritis lupus proliferatif difus termasuk sakit kepala, pusing, gangguan visual dan tanda-tanda gagal jantung. 25
Beberapa indikator klinis dari nefritis lupus aktif dapat dilihat pada tabel 3. Aktivitas penyakit dapat dievaluasi dengan anti-dsDNA, komplemen (C3,C4 dan CH50 ) dan LED atau CRP. Level CRP umumnya tidak meningkat pada pasien LES walaupun dengan penyakit aktif, kecuali pasien terkena artritis yang signifikan atau infeksi. Umumnya LED dan anti-dsDNA yang meningkat dan level C3 dan C4 yang rendah berkaitan dengan nefritis aktif, terutama tipe proliferatif lokal dan difus. Nefritis lupus yang signifikan secara klinis biasanya terkait dengan penurunan klirens kreatinin 30%, proteinuria >1000 mg/hari dan temuan biopsi ginjal yang menunjukkan nefritis lupus aktif. Antibodi anti-nukleosom muncul dini pada perjalanan respons autoimun pada LES, mereka memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi untuk diagnosis LES serta titernya berkorelasi dengan aktivitas penyakit. Antibodi anti-C1q berkaitan erat dengan nefritis lupus, titer tinggi berkorelasi dengan penyakit ginjal aktif. 26
Abnormal urinalysis findings (albuminuria, leucocyturia, haematuria, granular casts, hyaline casts, red blood cell casts, fatty casts, oval fat bodies)
Abnormal urinary sediment findings (leucocyturia, haematuria, granular casts, hyaline casts)
Proteinuriaa (nephrotic syndrome with excretion of >3.5 g/day of protein occurs in 13-26% of patients)
Increased serum creatinine level
Decreased glomerular filtration rate
Rising anti-DNA antibody titre plus hyocomplementaemia, especially low C3 levels
Hypoalbuminaemia
Hypercholesterolaemia
Hyperuricaemia and renal tubular acidosis associated with tubulointerstitial injury
a Proteinuria is not always a reliable indicator of active disease because some patients have persistent proteinuria in the absence of active immunological injury.
Tabel 1 . Indikator klinis dari nefritis lupus aktif026
Klasifikasi patologis dari nefritis lupus direvisi oleh International Society of Pathology/Renal Pathology Society (ISN/RPS) tahun 2003 dan didasarkan pada pemeriksaan mikroskop cahaya,imunofluoresensi dan mikroskop elektron dari spesimen biopsi renal (lihat tabel 3). Hal ini berdasarkan klasifikasi terdahulu dari WHO tahun 1974 dan 1982. 27
Tabel 2 . Klasifikasi patologis nefritis lupus menurut ISN/RPS tahun 2003 28
Selain klasifikasi patologis, indeks aktivitas dan kronisitas dapat dihitung berdasarkan patologi sehingga prognosis (progresivitas) penyakit ginjal dapat diprediksi. Indeks aktivitas mencerminkan status inflamasi aktif yang dapat diamati dari biopsi yang mungkin dapat reversibel dengan pengobatan. Indeks kronisitas mencerminkan jumlah parut dan fibrosis yang umumnya tidak respon terhadap terapi. Lesi renal dengan indeks aktivitas tinggi lebih cenderung berespon terhadap terapi agresif, sementara lesi renal dengan kronisitas tinggi cenderung tidak berespon.29

Tabel 3 . Klasifikasi prognostik nefritis lupus menurut US National Institutes of Health 29

2.5 MANIFESTASI / GEJALA KLINIK
Gejala klinis yang dapat ditemukan merupakan kombinasi manifestasi kelainan ginjalnya sendiri dan kelainan di luar ginjal seperti gangguan system Sistem Saraf Pusat, system hematologi, persendian dan lainnya. Manifestasi ginjal berupa proteinuri didapatkan pada semua pasien , sindrom nefrotik pada 45-65% pasien, hematuria mikroskopik pada 80% pasien, gangguan tubular pada 60-80% pasien, hipertensi pada 15-50% pasien, penurunan fungsi ginjal pada 40-80% pasien, dan penurunan fungsi ginjal yang cepat pada 30% pasien. Gambaran klinis yang ringan dapat berubah menjadi bentuk yang berat dalam perjalanan penyakitnya. Beberapa predictor yang dihubungkan dengan perburukan fungsi ginjal pada saat pasien diketahui menderita NL antara lain ras kulit hitam, hematokrit 2.4 mg/dl, dan kadar C3 < 76 mg/dl. Gejala klinis NL yang dapat ditemukan sesuai klasifikasi sesuai kalsifikasi histopatologi sebagai berikut: 30
Nefritis Lupus Kelas:
I Proteinuria tanpa kelainan pada sedimen urin
IIa Proteinuria tanpa kelainan pada sedimen urin
IIb Hematuria mikroskopik dan atau proteinuria tanpa hipertensi dan tidak pernah terjadi sindrom nefrotik atau gangguan fungsi ginjal
III Hematuria dan proteinuria ditemukan pada seluruh pasien, sedangkan pada sebagian pasien ditemukan hipertensi, sindrom nefrotik, dan penurunan fungsi ginjal.
IV Hematuria dan proteinuria ditemukan pada seluruh pasien, sedangkan sindrom nefrotik, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ditemukan pada hampir seluruh pasien
V Sindrom nefrotik ditemukan pada seluruh pasien, sebagian dengan hematuri atau hipertensi akan tetapi fungsi ginjal masih normal atau sedikit menurun
Tabel 4. Pembagian kelas dari Nefritis Lupus.30

2.6 GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
Kelainan ginjal yang ditemukan pada pemeriksaan histopatologi mempunyai nilai yang sangat penting. Gambaran ini mempunyai hubungan dengan gejala klinis yang ditemukan pada pemeriksaan dan juga menentukan pilihan pengobatan yang akan diberikan. Karena itu biopsy ginjal harus dilakukan bila tidak ada kontraindikasi. Pada tahun 1995 WHO memperbaiki klasifikasi kelainan histopatologi NL seperti terlihat pada table dibawah ini:

Klasifikasi Nefritis Lupus Menurut WHO 1995:31
I: Glumeruli normal
a. Normal dengan sesuai tekhnik pemeriksaan
b. Normal dengan mikroskop cahaya, akan tetapi di temukan deposit dengan cara imunohistologi dan/atau dengan mikroskop elektron.
II: perubahan pada mesangial
a. Pelebaran mesangial dan atau dengan hiperselular ringan
b. Proliferasi sel mesangial
III: focal segmental glomerulonefritis (dengan perubahan ringa/sedang
mesangial, dan/atau deposit epimembran segmental)
a. Lesi nefrotik aktif
b. Lesi sklerotik aktif
c. Lesi sklerotik
IV :glomerulonefritis difus (deposit luas mesangial/mesangiokapiler dan
subendotel)
a. Dengan lesi segmental
b. Dengan lesi nefrotik aktif
c. Dengan lesi sklerotik aktif
d. Dengan lesi sklerotik
V: glomerulonefritis membranosa difus
a. Murni glomerulonefritis membranosa
b. Dengan lesi kelas Iia dan b
VI :glomerulonefritis sklerotik lanjut

Gambar 5. Lupus nephritis class II. Light micrograph of a glomerulus with mild mesangial hypercellularity [periodic-acid Schiff (PAS)].31

Gambar 6. Lupus nephritis class IV and V (A/C). Glomerulus with lupus membranous nephritis with subepithelial spike formation combined with global endocapillary and mesangial hypercellularity, early crescent formation, and early mesangial and capillary sclerosis (methenamine silver).31

2.7 PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda berkurangnya fungsi ginjal dengan edem, hipertensi. Auskultasi abnormal dapat terdengar di jantung dan paru yang menandakan overload cairan.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan:
• ANA titer
• Basal urea nitrogen dan kreatinin
• Tes lupus
• Urinalisis
• Urine immunoglobulin rantai pendek

Tabel 5. Gambaran klinis dari Nefritis Lupus.32

Tabel 6. Pemeriksaan Autoantibody pada pasien dengan Nefritis Lupus.33
Biopsi ginjal tidak digunakan untuk mendiagnosis nefritis lupus, namun biopsy digunakan untuk menentukan pengobatan yang akan dilakukan.
Tabel 7.Nephrol Dial Transplant 2006;21:1749-52. 34

Gambar 7. Metode dari skiring proteinuria untuk Nefritis Lupus oleh 499 Rematologis yang berpraktek.35

2.8 DIAGNOSIS 2,5
Diagnosis lupus eritematosus sistemik didasarkan pada kriteria klinis dan laboratories. Kriteria yang dikembangkan oleh American College of. Rheumatology (ACR) pada tabel 2 paling banyak digunakan 10,11. Suatu algoritma untuk diagnosis penyakit ini dapat dilihat pada gambar 1. Pada suatu studi yang menggunakan pasien berpenyakit jaringan ikat sebagai grup kontrol, kriteria diagnostik ACR untuk LES ditemukan memiliki sensitivitas96% dan spesifisitas 96%. Studi lain melaporkan sensitivitas mulai 70-96 persen dan spesifisitas mulai 89-100 persen. Bagaimanapun kriteria ACR mungkin kurang akurat pada pasien dengan manifestasi ringan LES. 12 Peningkatan titer antibodi antinuklear (ANA) menjadi 1:40 atau lebih tinggi adalah yang paling sensitif dari kriteria ACR. Lebih dari 99 persen pasien dengan LES memiliki peningkatan ANA titer pada titik tertentu, walaupun sejumlah besar pasien mungkin titernya negatif pada fase awal penyakit. Bagaimanapun tes ANA tidak spesifik untuk LES. Penyakit lain yang sering terkait dengan uji ANA positif termasuk sindrom Sjögren (68% dari pasien), skleroderma (40-75% pasien), artritis rematoid (25-50%) dan artritis rematoid juvenil (16%). Uji ANA juga bisa positif pada pasien dengan fibromialgia. Pada pasien dengan penyakit selain LES, titer ANA umumnya lebih rendah dan pola imunofluoresensinya berbeda. ACR merekomendasikan uji ANA pada pasien yang mengalami dua atau lebih gejala dan tanda yang terdaftar pada tabel 1.13. Apabila titer ANA normal pada kasus keterlibatan sistem organ yang nyata dengan kecurigaan lupus eritematosus sistemik maka harus dilakukan penelusuran diagnosis alternative. Bila tidakditemukan sebab lain, dapat dipertimbangkan diagnosis LES ANA-negatif dan konsultasi ke ahli reumatologi. Bila pasien dengan titer ANA normal mengalami gejala klinis baru yang sesuai dengan LES maka ujui ANA harus diulangi (Level bukti C,
dilakukan penelusuran diagnosis konsensus/pendapat ahli].

Tabel 8. Gejala klinis lupus eritematosus sistemik menurut American College of Rheumatology10,11

Tabel 9. Kriteria klasifikasi American College of Rheumatology untuk lupus eritematosus sistemik.36
2.9 Silent Lupus Nephritis dan Biopsi Ginjal
Kecurigaan pada nefritis lupus biasanya muncul dari temuan klinis dan laboratorium yang mengindikasikan kemungkinan bentuk aktif proliferatif dari nefritis lupus. Sebagai contoh, pasien dengan gross hematuria atau mikroskopik umumnya dianggap nefritis lupus tipe yang lebih berat dan lebih cenderung dilakukan biopsi ginjal. Beberapa studi telah dilakukan atas dasar keraguan tentang kemampuan urinalisa untuk memprediksi patologi penyakit ginjal. Sebagai contoh, Eiser dkk melakukan biopsi renal pada 13 pasien dengan diagnosis klinis LES dan manifestasi nonrenal aktif, tetapi tanpa tanda gagal ginjal kronis atau urinalisa yang abnormal. Menariknya biopsi ginjal 7 dari 13 pasien menunjukkan nefritis lupus proliferatif difus atau fokal. Pengamatan ini mengangkat suatu kemungkinan bahwa nefritis lupus yang tersembunyi bisa terjadi tanpa temuan laboratorik penyakit ginjal. Kegagalan level kreatinin serum dan proteinuria dalam mendeteksi kelas nefritis lupus spesifik juga diamati oleh peneliti lain. Sebagai contoh, Jacobsen meneliti secara retrospektif biopsi dari 94 pasien dengan lupus aktif tetapi kreatinin serum normal. Walaupun fungsi ginjal tampak normal secara laboratorik saat biopsi, 55% pasien didapatkan memiliki nefritis lupus proliferatif difus kelas IV. Proteinuria berkisar mulai dari 31 gram/24 jam. Tidak ada korelasi antara derajat proteinuria dan histologi yang mendasarinya, kecuali pasien dengan penyakit membranosa kelas V yang cenderung memiliki level proteinuria lebih tinggi.
Observasi bahwa kreatinin serum, proteinuria dan sedimen urin merupakan prediktor yang buruk dari patologi renal mendorong Roberti dkk untuk melakukan studi buta ganda prospektif yang membandingkan temuan urinalisa dengan hasil biopsi renal pada 15 pasien dengan LES aktif. Dari 15 orang pasien, pada 6 orang (40%) tidak dijumpai tanda penyakit ginjal aktif, sementara 9 orang memiliki penyakit ginjal aktif. Tidak ada parameter urinalisis tunggal yang berkorelasi dengan kelas nefritis lupus yang mendasarinya atau pun mengidentifikasi pasien dengan penyakit ginjal progresif. Pengamatan ini menyimpulkan bahwa keputusan untuk melakukan biopsi ginjal sebaiknya dibuat dengan mengamati berbagai variabel yang mengindikasikan penyakit ginjal yang signifikan. Sebaliknya, tidak ada satu temuan laboratorium tunggal (mis. hematuria atau proteinuria) dapat menyingkirkan nefritis lupus. 23
2.10 PENATALAKSANAAN
Kebanyakan klinisi sepakat akan tujuan terapeutik seperti berikut untuk pasien yang baru terdiagnosis nefritis lupus : (1) untuk mencapai remisi renal segera, (2) untuk mencegah renal flare, (3) untuk menghindari gangguan ginjal kronik, (4) untuk mencapai tujuan-tujuan di atas dengan toksisitas minimal. Walaupun dalam dekade terakhir angka survival meningkat, harus ditekankan bahwa regimen imunosupresif hasilnya masih suboptimal. Pertama, angka remisi renal setelah terapi lini pertama paling baik hanya 81% dalam studi-studi prospektif terbaru. Kedua, relaps renal terjadi pada sepertiga dari pasien LN, kebanyakan saat pasien masih dalam kondisi imunosupresi. Ketiga, antara 10-20% pasien mengalami gagal ginjal terminal 5-10 tahun setelah onset penyakit, walaupun angka ini menurun pada studi-studi berikutnya (5-10%). Akhirnya, toksisitas terkait pengobatan masih merupakan kekuatiran utama, seperti efek samping metabolik dan tulang pada kortikosteroid dosis tinggi, infeksi tulang atau gagal ovarium prematur pada wanita yang menerima siklofosfamid dosis tinggi.23

Gambar 8. Skema Terapi Nefritis Lupus 37
Prinsip pengobatan nefritis lupus :
5. Terapi kortikosteroid harus diberikan bila pasian mengalami penyakit ginjal yang signifikan secara klinis. Gunakan agen imunosupresif terutama siklofosfamid, azathioprine, atau mycophenolate mofetil bila pasien mengalami lesi proliferatif agresif. Agen-agen ini juga bisa digunakan bila pasien tidak respon atau terlalu sensitif terhadap kortikosteroid.
6. Obati hipertensi secara agresif, pertimbangkan pemberian ACE inhibitor atau ARB bila pasien mengalami proteinuria signifikan tanpa insufisiensi renal signifikan.
7. Restriksi asupan lemak atau gunakan terapi lipid-lowering seperti statin untuk hiperlipidemia sekunder terhadap sindrom nefrotik. Restriksi asupan protein bila fungsi ginjal sangat terganggu. Berikan suplementasi kalsium untuk mencegah osteoporosis bila pasien dalam terapi steroid jangka panjang dan pertimbangkan penambahan bifosfonat.
8. Hindari obat-obatan yang mempengaruhi fungsi ginjal, termasuk OAINS terutama pada pasien dengan level kreatinin yang meningkat. Salisilat non asetilasi dapat digunakan untuk mengobati gejala inflamasi pada pasien dengan penyakit ginjal.
9. Pasien dengan nefritis lupus aktif harus menghindari kehamilan, karena dapat memperburuk penyakit ginjalnya.
10. Pasien dengan ESRD, sklerosis dan indeks kronisitas tinggi berdasarkan biopsi ginjal biasanya tidak berespon terhadap terapi agresif. Pada kasus-kasus ini fokuskan terapi pada manifestasi ekstrarenal dari LES dan kemungkinan transplantasi ginjal
Terapi untuk tipe spesifik nefritis lupus berdasarkan patologi renal :
11. Kelas I : Nefritis lupus minimal mesangial tidak memerlukan terapi spesifik
12. Kelas II : Nefritis lupus mesangial proliferatif mungkin memerlukan pengobatan bila proteinuria lebih dari 1000 mg/hari. Pertimbangkan prednison dosis rendah sampai moderat (mis. 20-40 mg/hari selama 1-3 bulan diikuti tapering.
13. Kelas III dan IV : Pasien dengan nefritis fokal atau difus berisiko tinggi menjadi ESRD dan memerlukan terapi agresif
14. Berikan prednison 1 mg/kg/hari selama paling sedikit 4 minggu tergantung respons klinis. Kemudian dilakukan tapering sampai dosis rumatan 5-10 mg/hari selama kurang lebih 2 tahun. Pada pasien sakit akut, metilprednisolon intravena dengan dosis hingga 1 gram/hari selama 3 hari dapat digunakan untuk inisiasi terapi kortikosteroid.
o Gunakan obat imunosupresif sebagai tambahan kortikosteroid pada pasien yang tidak berespon dengan kortikosteroid sendiri, yang mengalami toksisitas terhadap kortikosteroid, yang fungsi ginjalnya memburuk, yang mengalami lesi proliferatif berat atau terdapat bukti sklerosis pada spesimen biopsi ginjal. Baik siklofosfamid dan azathioprine efektif untuk nefritis lupus proliferatif walaupun siklofosfamid tampaknya lebih efektif dalam mencegah progresi ke ESRD. Mycophenolate mofetil telah ditunjukkan cukup efektif dalam mengobati pasien-pasien ini dan dapat digunakan sendiri atau setelah 6 bulan siklofosfamid intravena.
o Berikan siklofosfamid intravena secara bulanan selama 6 bulan dan setelahnya tiap 2-3 bulan tergantung respons klinis. Durasi terapi yang umum adalah 2-2,5 tahun. Turunkan dosis bila klirens kreatinin <30 mL/menit. Sesuaikan dosis tergantung respon hematologis. Leuprolide asetat, suatu analog gonadotropin-releasing hormone, dapat melindungi terhadap gagal ovarium.
o Azathioprine dapat juga digunakan sebagai agen lini kedua, dengan penyesuaian dosis tergantung respon hematologis.
o Mycophenolate mofetil berguna pada pasien dengan nefritis lupus fokal atau difus dan telah terbukti setidaknya sama efektif dengan siklofosfamid intravena dengan toksisitas lebih rendah pada pasien dengan fungsi ginjal yang stabil.
15. Kelas V : Pasien dengan nefritis lupus membranosa umumnya diterapi dengan prednison selama 1-3 bulan, diikuti tapering selama 1-2 tahun bila respon baik. Bila tidak ada respon, obat dihentikan. Agen imunosupresif umumnya tidak digunakan kecuali fungsi ginjal memburuk atau komponen proliferatif ditemukan pada sampel biopsi renal. Beberapa bukti klinis mengindikasikan bahwa azathioprine, siklofosfamid, siklosporin, dan klorambusil efektif dalam mengurangi proteinuria. Mycophenolate mofetil juga mungkin efektif.
Pasien dengan ESRD memerlukan dialisis dan merupakan kandidat yang baik untuk transplantasi ginjal. Pasien dengan ESRD sekunder terhadap LES mewakili 1,5% dari seluruh pasien dialisis di Amerika. Angka survival pasien dengan dialisis sebanding dengan pasien dialisis yang tidak punya LES (5 year survival rate 60-70%). Hemodialisis lebih disukai dibandingkan dialisis peritoneal; beberapa studi medokumentasikan level anti-dsDNA yang lebih tinggi, lebih banyak trombositopenia dan kebutuhan steroid yang lebih tinggi pada pasien ESRD akibat LES yang dilakukan dialisis peritoneal. Hemodialisis juga memiliki efek anti-inflamasi dengan penurunan level limfosit T-helper. Umumnya LES tenang pada pasien hemodialisis. Walaupun flare seperti rash, artritis,serositis, demam dan leukopenia dapat terjadi, dan memerlukan terapi spesifik.1,25
Perjalanan penyakit nefritis lupus bervariasi antar pasien LES, bahkan pada mereka yang memiliki tipe histologis yang sama. Agen imunosupresif dapat menginduksi remisi pada sebagian besar pasien dengan nefritis lupus proliferatif, tetapi sebagian proporsi dari mereka- berkisar antara 27-66% pada berbagai studi-akan mengalami flare. Flare merupakan masalah karena bahaya kerusakan kumulatif yang dapat menurunkan fungsi ginjal dan juga toksisitas akibat imunosupresi tambahan. Terapi rumatan dengan azathioprine, mycophenolate mofetil atau pulse siklofosfamid biasanya direkomendasikan. Flare renal dapat dikategorikan sebagai nefritik atau nefrotik dan bisa ringan atau berat. Mayoritas pasien yang mengalami flare dapat pulih fungsi ginjalnya, bila didiagnosis dan diobati segera.25
Mocca dkk mendefinisikan renal flare sebagai peningkatan 30% dari kreatinin serum atau peningkatan 2,0 gram/hari dari proteinuria setelah terapi induksi. Pasien dengan indeks aktivitas teinggi dan adanya karyorrhexis lebih sering mengalami rekurensi penyakit. Ioannidis dkk mendefinisikan penyakit rekuren sebagai sedimen urin aktif (8-10 RBC/lpb) atau lebih dari 500 mg proteinuria/24 jam.23

Gambar 9. Protokol test pada SLE.38

Tujuan pengobatan adalah memperbaiki fungsi ginjal. Medikamentosa berupa kortikosteroid dan agen imunosupresif . Dialisis dapat dilakukan untuk mengontrol gejala gagal ginjal. Transplantasi ginjal juga direkomendasikan (pasien dengan lupus yang aktif tidak boleh dilakukan transplantasi ginjal).55
Dosis kumulatif rata-rata dan dosis per sesi IV, dan masa paparan terhadap Siklofosfamid IV dan Metilprednisolon dalam pengobatan Nefritis Lupus dan Sindrom Nefrotik ternyata identik dalam penelitian observasional selama 7 tahun*. Status penyakit Nefritis Lupus Sindrom Nefrotik Nefritis Lupus Sindrom Nefrotik
Imunosupresan Siklofosfamid Siklofosfamid Metilprednisolon Metilprednisolon
Dosis kumulatif dalam mg 2025.9+925.8 2025.9+925.8 2025.9+925.8 2025.9+925.8
Per sesi IV dalam mg 83.9+15.9 83.9+15.9 83.9+15.9 83.9+15.9
Jumlah sesi IV 21.7+7.5 21.7+7.5 27.7+7.5 21.7+7.5
Masa terapi IV dalam minggu 41.3+9.6 41.3+9.6 41.3+9.6 41.3+9.6
Tabel 10. Dosis pengobatan Nefritis Lupus, Sindroma Nefrotik terhadap Siklofosfamid dan Metilprednisolon.39
2.11 Manifestasi neuropsikiatrik pada LES
Lupus eritematosus system ik neuropsikiatrik (NPSLE) adalah suatu penyakit heterogen dengan manifestasi beragam yang dapt terjadi pada 25-50% pasien dengan LES. Dari manifestasi neurologis yang sering dari LES, yang paling sering adalah ensefalopati organik (35-75% dari seri kasus) yang mencakup seluruh variasi potensial dari acute confusion syndrome, letargi atau koma, demensia kronis, depresi, mania atau gangguan afektif lainnya atau psikosis. Perubahan status mental akut atau subakut mungkin sekunder terhadap serebritis difus, tetapi harus dibendakan dengan disfungsi kortikal fokal akibat stroke tromboembolik atau perubahan difus akibat gangguan elektrolit/metabolik (yang biasanya diperberat oleh ganggual ginjal penyerta), efek medikasi seperti psikosis steroid (terutama pada dosis tinggi dan jangka lama), meningitis aseptik (terutama pada NSAID) atau infeksi oportunistik.40
Hingga saat ini belum ada definisi kriteria untuk diagnosis NPSLE. Berbagai studi melaporkan 12-52% prevalensi psikosis, yang juga mencakup gangguan waham dan gangguan afektif berat. Suatu kasus psikosis lupus dapat berupa paranoia dan halusinasi auditorik maupun visual. Biasanya remisi total dapat terjadi, tetapi relaps juga cukup sering dijumpai. Insidensi sebenarnya dari psikosis sulit dipastikan karena seringkali mirip dengan gejala delirium ataupun psikosis akibat kortikosteroid. Manifestasi psikiatrik dari LES dilaporkan sering berespon terhadap terapi steroid, sementara bentuk psikosis sekunder akibat terapi steroid akan memburuk dengan peningkatan dosis.

Gambar 10. Mekanisme keterlibatan CNS pada LES.41
Pada nefritis lupus,suatu subset antibodi berikatan dengan kromatin DNA pada glomeruli yang membentuk kompleks imun dan menyebabkan aktivasi komplemen dan glomerulonefritis. Antibodi anti-dsDNA juga dapat bereaksi silang dengan substrat non asam nukleat. Suatu subset dari antibodi ini bereaksi silang dengan reseptor NMDA dan mungkin terlibat pada lupus CNS.
Yang cukup menarik adalah bahwa antibodi antiribosomal P yang merupakan keluarga antibodi antifosfolipid biasanya positif pada 60% kasus psikosis lupus.
Joseph et al (2007) dalam studinya melaporkan bahwa 35% dari CT scan otak dan 65% dari MR scan adalah abnormal, tetapi CT tetap bernilai dalam mengidentifikasi perdarahan dan infark yang lebih besar. Evaluasi neuroradiologis lebih menyukai MRI dibandingkan CT scan karena iskemia ringan atau serebritis dapat terlihat dengan sensitivitas lebih tinggi. 42
2.12 PROGNOSIS
Pada nefritis lupus kelas I dan II hampir tidak terjadi penurunan fungsi ginjal yang bermakna sehingga secara nefrologis kelompok ini memiliki prognosis yang baik. Nefritis lupus kelas III dan IV hampir seluruhnya akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal. Pada nefritis lupus kelas III yang keterlibatan glomerolus 50%, dimana prognosis kelompok ini menyerupai prognosis nefritis lupus kelas IV yaitu buruk. Nefritis lupus kelas V memiliki prognosis yang cukup aik sama dengan nefropati membranosa primer, sebagian kecil akan menimbulkan sindrom nefrotik yang berat.43
Prognosis bergantung kepada bentuk dari nefritis lupus. Pasien dapat sembuh sementara dan kemudian timbul kembali gejala akut dari lupus. Beberapa kasus berkembang menjadi gagal ginjal kronik.44

BAB III
KESIMPULAN

1. Nefritis lupus merupakan salah satu komplikasi yang cukup sering dijumpai pada LES.45
2. Kelainan histopatologis yang didapatkan pada biopsy ginjal menentukan pilihan pengobatan
3. Dalam pengobatan Nefritis Lupus perlu dilakukan pemeriksaan klinis dan laboratories secara berkala untuk melihat keberhasilan pengobatan.46
4. Perlu pemantauan efek samping obat-obatan yang dipakai dalam pengobatan nefritis lupus karena jangka waktu pengobatan relative lama.47

DAFTAR PUSTAKA

1. Brent LH, Hamed FA. Lupus Nephritis. In: James K, Blom, eds. Lupus
Erythematosus. 12th ed. Washington, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2008: 849-67.
2. Belmont MH. Lupus Clinical Overview. In: James K, Blaire M, eds. Nephritis Lupus. 5th ed. New York, PA: McShane; 2006: 123-58.
3. Rus V, Maury EE, Hochberg MC. Epidemiology of Systemic Lupus Erythematosus. In: Wallace DJ, Hahn BH, eds. Dubois’ Lupus Erythematosus. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:34-44.
4. Dooley MA. Clinical and laboratory features of lupus nephritis. In: Wallace DJ, Hahn BH, eds. Dubois’ Lupus Erythematosus. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:1112-30.
5. Gloor JM. Lupus nephritis in children. Lupus. 1998;7(9):639-43.
6. Brunner HI, Gladman DD, Ibañez D, Urowitz MD, Silverman ED. Difference in disease features between childhood-onset and adult-onset systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. Feb 2008;58(2):556-62.
7. Bartels CM, Muller D. The Systemic Lupus Erythematosus (Rheumatology). Arthritits Rheum 1998; 239: 1856-9
8. Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1982;25:1271-7.
9. Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus [Letter]. Arthritis Rheum 1997;40:1725.
10. Gilboe IM, Husby G. Application of the 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus on a cohort of 346 Norwegian patients with connective tissue disease. Scand J Rheumatol 1999;28:81-7.
11. Schur PH. General symptomatology and diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults. (Letter). 2005:60: 125
12. Gill JM et al. Diagnosis of systemic lupus erythematosus. Am Fam Physician. (Journal).2003;68:2179-86.
13. Sudoyo AW et al. Nefritis lupus. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam UI, 2007 :
14. Yung S, Chan TM. Anti-DNA antibodies in the pathogenesis of lupus nephritis–the emerging mechanisms. Autoimmun Rev. Feb 2008;7(4):317-21.
15. Ardoin SP, Pisetsky DS. Development in the scientific understanding of lupus.Arthritis Research & Therapy 2008, 10:218
16. Rahman A, Isenberg DA. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2008;358(9):929-39
17. Simón JA, Cabiedes J, Ortiz E, Alcocer-Varela J, Sánchez-Guerrero J. Anti-nucleosome antibodies in patients with systemic lupus erythematosus of recent onset. Potential utility as a diagnostic tool and disease activity marker. Rheumatology (Oxford). 2004;43(2):220-4
18. Adis International Limited. Treat lupus according to disease presentation. Drug Ther Perspect 14(8):6-9, 1999
19. Weening JJ, D’Agati VD, Schwartz MM, Seshan SV, Alpers CE, Appel GB. The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. J Am Soc Nephrol. 2004;15(2):241-50
20. Austin HA III, Muenz LR, Joyce KM, et al. Diffuse proliferative lupus nephritis: identification of specific pathologic features affecting renal outcome. Kidney Int 1984; 25: 689-95
21. Tumlin JA. Lupus Nephritis : Histology,diagnosis and treatment. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 2008;66(3):188-94
22. Waldman M, Appel GB. Update on the treatment of lupus nephritis.Kidney Int 2006; 70 : 1403-12
23. PI Sidiropoulos et al. Lupus nephritis flares. Lupus 2005;14: 49-52
24. Ramachandran TS, Grisolia JS. Systemic Lupus Erythematosus (Neurology). Kidney Int 2006; 70 : 1232-48
25. Brent LH, Hamed FA. Lupus Nephritis. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 2008;62(5):123-45
26. The 8th International Congress on SLE; May 23-27, 2007; Shanghai, China. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus [Letter]. Arthritis Rheum 1997;40:1725.
27. Rus V, Maury EE, Hochberg MC. Epidemiology of Systemic Lupus Erythematosus. In: Wallace DJ, Hahn BH, eds. Dubois’ Lupus Erythematosus. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:34-44.
28. Dooley MA. Clinical and laboratory features of lupus nephritis. In: Wallace DJ, Hahn BH, eds. Dubois’ Lupus Erythematosus. 7th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:1112-30.
29. Gloor JM. Lupus nephritis in children. Lupus. 1998;7(9):639-43.
30. Brunner HI, Gladman DD, Ibañez D, Urowitz MD, Silverman ED. Difference in disease features between childhood-onset and adult-onset systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. Feb 2008;58(2):540-42
31. Bartels CM, Muller D. Systemic Lupus Erythematosus (Rheumatology). criteria for the classification of systemic lupus erythematosus [Letter]. Arthritis Rheum 1997;40:1725.
32. Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1982;25:1271-7.
33. Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus [Letter]. Arthritis Rheum 1997;40:1725.
34. Gilboe IM, Husby G. Application of the 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus on a cohort of 346 Norwegian patients with connective tissue disease. Scand J Rheumatol 1999;28:81-7.
35. Schur PH. General symptomatology and diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults.[Letter]. Arthritis Rheum 1997;40:1722.
36. Gill JM et al. Diagnosis of systemic lupus erythematosus. Am Fam Physician. 2003;68:2179-86.
37. Sudoyo AW et al. Nefritis lupus. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam UI, 2007 :
38. Yung S, Chan TM. Anti-DNA antibodies in the pathogenesis of lupus nephritis–the emerging mechanisms. Autoimmun Rev. Feb 2008;7(4):317-21.
39. Ardoin SP, Pisetsky DS. Development in the scientific understanding of lupus.Arthritis Research & Therapy 2008, 10:218
40. Rahman A, Isenberg DA. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2008;358(9):929-39
41. Simón JA, Cabiedes J, Ortiz E, Alcocer-Varela J, Sánchez-Guerrero vc J. Anti-nucleosome antibodies in patients with systemic lupus erythematosus of recent onset. Potential utility as a diagnostic tool and disease activity marker. Rheumatology (Oxford). 2004;43(2):220-4.
42. Weening JJ, D’Agati VD, Schwartz MM, Seshan SV, Alpers CE, Appel GB. The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. J Am Soc Nephrol. 2004;15(2):241-50
43. Austin HA III, Muenz LR, Joyce KM, et al. Diffuse proliferative lupus nephritis: identification of specific pathologic features affecting renal outcome. Kidney Int 1984; 25: 689-95
44. Tumlin JA. Lupus Nephritis : Histology,diagnosis and treatment. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 2008;66(3):188-94
45. Waldman M, Appel GB. Update on the treatment of lupus nephritis.Kidney Int 2006; 70 : 1403-12
46. Siti Setiati et al. Nefritis lupus. In: Naskah Lengkap Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam UI, 2002; 167-170.
47. Schur PH. General symptomatology and diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults. Criteria for the classification of systemic lupus erythematosus [Letter]. Arthritis Rheum 1997;40:1780

Posted by: Newanda JM | September 3, 2009

LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT

III.1 DEFINISI
Leukemia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid. Bila tidak diobati, penyakit ini akan mengakihatkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa minggu, sampai bulan sesudah diagnosis. Sebelum tahun 1960an pengobatan LMA terutama bersifat paliatif, tetapi sejak sekitar 40 tahun yang lalu pengohatan penyakit ini berkembang secara cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA yang dapat disemhuhkan dari penyakitnya. Kemajuan pengobatan LMA ini dicapai dengan regimen kemoterapi yang lebih baik, kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi suportif yang lcbih baik seperti antibiotik generasi baru dan transfusi komponen darah untuk mengatasi efek samping pengobatan. Selain itu sejak sekitar 2 dekade tahun yang lain juga telah dikembangkan teknik diagnostik leukemia dengan cara immunophenotyping dan analisis sitogenetik yang menghasilkan diagnosis yang lcbih akurat. 1

III.2 INSIDENSI
Di negara maju seperti Amerika Serikat, LMA merupakan 32% dari seluruh kasus leukemia. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada dewasa (85%) dari pada anak (15%). Insidens LMA umumnya tidak berbeda dari masa anak-anak hingga masa dewasa muda. Sesudah usia 30 tahun, insidensi LMA meningkat secara eksponensial sejalan dengan meningkatnya usia. Insidens LMA pada orang yang berusia 30 tahun adalah 0,8%, pada orang yang berusia 50 tahun 2,7%, sedang pada orang yang berusia di alas 65 tahun adalah sebesar 13,7%. Secara umum tidak didapatkan adanya variasi antar etnik tentang insidensi LMA, meskipun pernah dilaporkan adanya insidens LMA tipe M3 yang 2,9 hingga 5,8 kali lebih besar pada ras Hispanik yang tinggal di Amerika Serikat dibandingkan dengan ras Kaukasia. 1

III.3 ETIOLOGI
Pada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak diketahui. Meskipun demikian ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor predisposisi LMA pada populasi tertentu. Benzene, suatu senyawa kimia yang banyak digunakan pada industri penyamakan kulit di negara sedang berkembang, diketahui merupakan zat leukomogenik untuk LMA. Selain itu radiasi ionik juga diketahui dapat menyebabkan LMA. Ini diketahui dari penelitian tentang tingginya insidensi kasus leukemia, termasuk LMA, pada orang-orang yang selamat dari serangan bom atom di Hiroshima dan Nagasaki pada tahun 1945. Efek leukomogenik dari paparan ion radiasi tersebut mulai tampak sejak 1,5 tahun sesudah pengeboman dan mencapai puncaknya 6 atau 7 tahun sesudah pengeboman. Faktor lain yang diketahui merupakan predisposisi untuk LMA adalah trisomi kromosom 21 yang dijumpai pada penyakit herediter sindrom Down. Pasien sindrom Down dengan trisomi kromosom 21 mempunyai risiko 10 hingga 18 kali lebih tinggi untuk menderita leukemia, khususnya LMA tipe M7. Selain itu pasien beberapa sindrom genetik seperti sindrom Bloom dan anemia Fanconi juga diketahui mempunyai risiko yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal untuk menderita LMA. 1
Faktor lain yang dapat mcmicu terjadinya LMA adalah pengobatan dengan kemoterapi sitotoksik pada pasien tumor padat. LMA akibat terapi adalah komplikasi jangka panjang yang serius dari pengobatan limfoma, mieloma multipel, kanker payudara, kanker ovarium dan kanker testis. Jenis kemoterapi yang paling sering memicu timbulnya LMA adalah golongan alkylating agent dan topoisomerase II inhibitor. LMA akibat terapi mempunyai prognosis yang lebih buruk dibandingkam LMA de novo sehingga di dalam klasifikasi leukemia versi World Health Organization (WHO) dikelompokkan tersendiri. 1
Tabel 1. Etiological factors in acute leukaemia
• Unknown (usually)
• Hereditary
Down’s syndrome
Bloom’s syndrome
Fanconi’s anaemia
Ataxia telangiectasia
Kleinfelter’s syndrome
Osteogenesis imperfecta
Wiskott-Aldrich syndrome
Leukaemia in siblings
• Chemicals
Chronic benzene exposure
Alkylating agents (chlorambucil, melphalan)
• Radiation
• Predisposing haematological diseases (myeloproliferative
disorders, myelodysplasia, and aplastic anaemia)
• Viruses (HTLV-I causing adult T cell leukaemia/lymphoma)
( Diambil dari: T Everington, R J Liesner, A H Goldstone. Acute Leucemia. Ed:Provan D. Clinical Haematology. Second edition. BMJ books. 2003. P:30)

III.4 PATOGENESIS
Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang . Akumulasi blast di dalam sumsum tulang akan menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia dan trombositopenia). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat sesak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan, sedang adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunis dari flora bakteri normal yang ada di dalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga punya kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan sistem syaraf pusat dan merusak organ-organ tersebut dengan segala akibatnya. 1

III. 5 TANDA DAN GEJALA
Berbeda dengan anggapan umum selama ini, pada pasien LMA selalu dijumpai Ieukositosis. Leukositosis terjadi pada sekitar 50% kasus LMA, sedang 15% pasien mempunyai angka leukosit yang normal dan¬ sekitar 35% pasien mengalami netropenia. Meskipun demikian, sel-sel blast dalam jumlah yang signifikan di darah tepi akan ditemukan path 85% kasus LMA. Oleh karena itu sangat penting untuk memeriksa rincian jenis sel-sel leukosit di darah tepi sebagai pemeriksaan awal, untuk menghindari kesalahan diagnosis pada orang yang diduga menderita LMA.
Tanda dan gejala utama LMA adalah adanya rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang sebagaimana disebutkan di atas. Perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia yang sering dijumpai di ekstremitas bawah atau berupa epistaksis, perdarahan gusi dan retina. Perdarahan yang lebih berat jarang terjadi kecuali pada kasus yang disertai dengan DIC. Kasus DIC ini paling sering dijumpai, pada kasus LMA tipe M3. Infeksi sering terjadi di tenggorokan, paru-paur, kulit dan daerah peri rektal, sehingga organ-organ tersebut harus diperiksa secara teliti pada pasien LMA dengan demam.
Pada pasien dengan angka leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3), sering terjadi leukostasis, yaitu terjadinya gumpalan yang menyumbat aliran pembuluh darah vena maupun arteri. Gejala leukostasis sangat bervariasi, tergantung lokasi sumbatannya. Gejala yang sering dijumpai adalah gangguan kesadaran, sesak nafas, nyeri dada dan priapismus. Angka lekosit yang sangat tinggi juga sering menimbulkan gangguan metabolisme berupa hiperurisemia dan hipoglikemia. Hiperurisemia terjadi akibat sel-sel leukosit yang berproliferasi secara cepat dalam jumlah yang besar. Hipoglikcmia terjadi karena konsumsi gula in vitro dari sampel darah yang akan diperiksa, sehingga akan dijumpai hipoglikemia yang asimtomatik karena hipoglikemia tersebut hanya terjadi in vitro tetapi tidak in vivo pada tubuh pasien.
Infiltrasi sel-sel blast akan menyebabkan tanda/gejala yang bervariasi tergantung organ yang di infiltrasi. Infiltrasi sel-sel blast di kulit akan menyebabkan leukemia kutis yaitu berupa benjolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit, sedang infiltrasi sel-sel blast di jaringan lunak akan menycbabkan nodul di bawah kulit (kloroma). Infiltrasi sel-sel dalam tulang akan menimbulkan nyeri tulang yang spontan atau dengan stimulasi ringan. Pembengkakan gusi sering dijumpai sebagai manifestasi infiltrasi sel-sel blast ke dalam gusi. Meskipun jarang, pada LMA juga dapat dijumpai infiltrasi sel-sel blast ke daerah menings dan untuk penegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan sitologi dari cairan serebro spinal yang diambil melalui prosedur pungsi lumbal.
III.6 DIAGNOSIS
Diagnosis LMA ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, morfologi sel, dan pengecatan sitokimia. Seperti sudah disebutkan, sejak sekitar dua dekade tahun yang lalu berkembang 2 (dua) teknik pemeriksaan terbaru : immunophenotyping dan analisis sitogenetik. Berdasarkan pemeriksaan morfologi sel dan pengecatan sitokimia, gabungan ahli hematologi Amerika, Perancis, dan Inggris pada tahun 1976 menetapkan klasifikasi LMA yang terdiri dari 8 subtipe (MO sampai dengan M7, Tabel2). Klasifikasi ini dikenal dengan nama klasifikasi FAB (French American British). Klasifikasi FAB hingga saat ini masih menjadi diagnosis dasar LMA. Pengecatan sitokimia yang penting untuk pasien LMA adalah Sudan Black B (SBB) dan mieloperoksidase (MPO). Kedua sitokimia tersebut akan memberikan hasil positif pada pasien LMA tipe M1, M2, M3, M4 dan M6.
Pemeriksaan penentuan imunofenotip adalah suatu teknik pengecatan modern yang dikembangkan berdasarkan reaksi antigen dan antibodi. Diketahui bahwa permukaan membran sel-sel darah mengekspresikan antigen yang berbeda-beda tergantung dari jenis dan tingkat diferensiasi sel-sel darah tersebut. Sebagai contoh sel limfosit mengekspresikan antigen berbeda dengan sel granulosit maupun sel trombosit. Demikian pula limfosit B mempunyai ekspresi antigen yang berbeda dengan limfosit T. Selain itu sel-sel blast mengekspresikan antigen yang berbeda dengan sel-sel leukosit yang lebih matur seperti promielosit dan mielosit. Bila antigen yang terdapat di permukaan sel tersebut dapat diidentifikasi dengan antibodi yang spesifik, maka akan dapat dilakukan identifikasi jenis sel dan tingkat maturitasnya yang lebih akurat. ldentifikasi sel dengan teknik immunophenotyping biasanyadiberi label CD (cluster of differentiation). Saat ini terdapat lebih dari 200 CD yang menjadi penanda berbagai jenis dan tingkat maturitas sel-sel darah. Selain berfungsi sebagai alat diagnosis, teknik immunophenotyping juga mempunyai nilai prognostik dan terapi. Sebagai contoh, pasien LMA yang mengekspresikan CD7 mempunyai prognosis yang jelek sedang pasien yang mengekspresikan CD2 mempunyai prognosis yang lebih baik. Saat ini juga sedang dikembangkan terapi antibodi yang secara spesifik mempunyai target terapi CD33, gemtuzumab osagamicin, yang diindikasikan bagi pasien LMA usia lanjut yang mengekspresikan CD33.

Figure 1.
Cytologic Findings in Bone Marrow Specimens and Peripheral-Blood Smears from a Patient with Subtype M2 AML and
the t(8;21)(q22;q22) Translocation.
In Panel A, a bone marrow specimen contains medium-sized blasts, cytoplasm with no granulation, and nucleoli that are sometimes
clearly visible (May–Grünwald–Giemsa, ¬1600). Panel B shows a bone marrow specimen with myeloperoxidase-stained blasts
(¬1600). Panel C shows a leukemic blast with an Auer body (arrow) (May–Grünwald–Giemsa, ¬1600). Panel D shows a blast stained
with May–Grünwald–Giemsa in a peripheral-blood smear (¬1000). Panel E shows the results of fluorescence in situ hybridization
of the cell shown in Panel D with probes specific for the breakpoint regions of chromosome 8(q22) (isolated green spot) and chromosome
21(q22) (isolated magenta spot) (¬1000). The arrow indicates the chromosomal fusion (clustered green and magenta
spots).

Analisis sitogenetik pada keganasan hematologi telah dimulai sejak awal 1960 dan berkembang lebih pesat sejak awal 1980an. Terdapat 2 kelainan dasar sitogenik pada LMA: kelainan yang menyebabkan hilang atau bertambahnya materi kromosom dan kelainan menyebabkan perubahan yang seimbang tanpa menyebabkan hilang atau bertambahnya materi kromosom. Kelainan pertama dapat berupa kehilangan sebagian materi kromosom (delesi/del) atau hilangnya satu materi kromosom secara utuh (monosomi). Penambahan materi kromosom juga dapat bersifat sebagian (duplikasi/d) atau bertambahnya satu atau lebih materi kromosom secara utuh (trisomi, tetrasomi). Kelainan kedua berupa perubahan kromosom seimbang dalam bentuk perubahan resiprokal antara dua atau lebih kromosom (translokasi/t) atau perubahan pada berbagai bagian dalam satu kromosom (inversi/inv).
Berdasarkan profil kelainan sitogetik pasien, WHO mengajukan usulan perubahan klasifikasi LMA, yang telah diadopsi di banyak negara (Tabel 1). Pada tabel 3 dapat dilihat kesepadanan diagnosis LMA berdasarkan klasifikasi FAB dan analisis sitogenetik.

Klasifikasi WHO untuk LMA
I. LMA dengan translokasi sitogenetik rekuren
LMA dengan t(8;21)(q22;q22), AML1 (CBFa)/ ETO
APL dengan 15;17)(q22;q11 -12) dan varian-variannya. PMLRARα LMA dengan eosinofil sumsum tulang abnormal dengan inv (16)(p13q22)atau t(16;16)(p13;q1), CBFβ/MHY11
LMA dem,an abnormalitas 11q23 (MLL)
II. LMA dengan multilineage dysplasia
dengan sindrom myelodisplasia
tanpa sindrom myelodisplasia
III. LMA dan sindroma myelodisplastik yang berkaitan dengan terapi
akibat obat alkilasi
akibat epipodofilotoksin (beberapa merupakan kelainan limfoid)
tipe lain
IV. LMA yang tidak terspesifikasi
LMA diferensiasi minimal
LMA tanpa maturasi
LMA dengan maturasi
LMA dengan diferensiasi monositik
Leukemia monositik akut
Leukemia eritroid akut
Leukemia megakariositik akut
Leukemia basofilik akut
Panmielosis akut dengan mielofibrosis
Tabel 2. Klasifikasi WHO untuk LMA
( Diambil dari: Kurniada A. Leukemia Mieloblastik Akut. Dalam: Sudoyo A., Setiyohadi B., Alwi I., (Ed.). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2006. Hal: 717)

Tabel 3. Kesepadanan Diagnosis Subgrup LMA berdasarkan klasifikasi FAB dan kelainan sitogenetik.

( Diambil dari: Kurniada A. Leukemia Mieloblastik Akut. Dalam: Sudoyo A., Setiyohadi B., Alwi I., (Ed.). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2006. Hal: 718)

(Diambil dari: http://www.medicastore.com. Leukemia Mieloid Akut. 2004 dan T Everington, R J Liesner, A H Goldstone. Acute Leucemia. Ed:Provan D. Clinical Haematology. Second edition. BMJ books. 2003. P:31)

Hipertrofi gusi sebagai manifestasi dari leukemia mieloid akut M5.
( Diambil dari: T Everington, R J Liesner, A H Goldstone. Acute Leucemia. Ed:Provan D. Clinical Haematology. Second edition. BMJ books. 2003. P:31)

III.7 TERAPI
Tujuan pengobatan pada pasien LMA adalah untuk mengeradikasi sel¬-sel klonal leukemik dan untuk memulihkan hematopoesis normal di dalam sumsum tulang. Survival jangka panjang hanya didapatkan pada pasien yang mencapai remisi komplit. Dosis kemoterapi tidak perlu diturunkan karena alasan adanya sitopenia, karena dosis yang diturunkan ini tetap akan menimbulkan efek samping berat berupa supresi sumsum tulang tanpa punya efek yang cukup untuk mengeradikasi sel-sel leukemik maupun untuk mengembalikan fungsi sumsum tulang.
Untuk mencapai eradikasi sel-sel leukemik yang maksimal, diperlukan strategi pengobatan yang baik. Umumnya regimen kemoterapi untuk pasien LMA terdiri dari beberapa fase: fase induksi dart fase konsolidasi. Kemoterapi fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif yang bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemik secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Istilah remisi komplit digunakan bila jumlah sel¬-sel darah di peredaran darah tepi kembali normal serta pulihnya populasi sel di sumsum tulang termasuk tercapainya jumlah sel-sel blast <5%. Perlu ditekankan di sini, meskipun terjadi remisi komplit tidak berarti bahwa sel-sel klonal leukemik telah tereradikasi seluruhnya, karena sel-¬sel leukemik akan terdeteksi secara klinik bila jumlahnya lebih dari 109 log set. Jadi pada kasus remisi komplit, masih tersisa sejumlah signifikan sel-sel leukemik di dalam tubuh pasien terapi tidak dapat dideteksi. Bila dibiarkan, sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa-masa yang akan datang. Oleh karena itu, meskipun pasien telah mencapai remisi komplit perlu ditindak lanjuti dengan program pengobatan selanjutnya yaitu kemoterapi konsolidasi. Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi.
Seperti yang sudah disebutkan di atas, tujuan utama pengobatan LMA adalah untuk mengeradikasi sel-sel leukemik di dalam sumsum tulang. Tindakan ini juga akan mengeradikasi sisa-sisa sel hematopoisis normal yang ada di dalam sumsum tulang, sehingga pasien LMA akan mengalami periode aplasia pasca terapi induksi. Pada saat tersebut pasien sangat rentan terhadap infeksi dan perdarahan. Pada kasus yang berat kedua komplikasi ini dapat berakibat fatal. Oleh karena ita terapi suportif berupa penggunaan antibiotika dan transfusi komponen darah (khususnya sel darah merah dan trombosit) sangat penting untuk menunjang keberhasilan terapi LMA.1

III.8 PROGNOSIS4
50-85% penderita LMA memberikan respons yang baik terhadap pengobatan.
20-40% penderita tidak lagi menunjukkan tanda-tanda leukemia dalam waktu 5 tahun setelah pengobatan; angka ini meningkat menjadi 40-50% pada penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang.
Prognosis yang paling buruk ditemukan pada:
- penderita yang berusia diatas 50 tahun
- penderita yang menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran untuk penyakit lain.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kurniada A. Leukemia Mieloblastik Akut. Dalam: Sudoyo A., Setiyohadi B., Alwi I., (Ed.). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2006. Hal: 716-719.
2. http://emedicine.medscape.com/article/197802-overview.
Karen Seiter, MD, Professor, Department of Internal Medicine, Division of Oncology/Hematology, New York Medical College Contributor Information and Disclosures. Acute Myelogenous Leukemia. 2009
3. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Media Aesculapius: Fakultas Kedokteran UI. Hal: 561-562.
4. http://www.medicastore.com. Leukemia Mieloid Akut. 2005.
5. T Everington, R J Liesner, A H Goldstone. Acute Leucemia. Ed:Provan D. Clinical Haematology. Second edition. BMJ books. 2003. P:30-34
6. Estey E., Faderl S., Kantarjian M. Hematologic Malignancies:Acute Leukemias. Springer Berlin Heiderberg. 2008. P:1-57.
7. Beutler E., Marshall A., Lichtman M.. Williams Hematology 6th edition. November 2000. P:126-177.
8. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/asuhan-keperawatan-pada-sistem-saraf/
9. http://www.cumc.columbia.edu/dept/ps/2004/Academic/second_year/hematology/html/intro/ppframe.htm

Posted by: Newanda JM | September 3, 2009

JANIN LETAK LINTANG

BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Letak lintang adalah suatu keadaan di mana janin melintang di dalam uterus dengan kepala pada sisi yang satu sedangkan bokong berada pada sisi yang lain. Pada umumnya bokong berada sedikit lebih tinggi daripada kepala janin, sedangkan bahu berada pada pintu atas panggul.1 Kelainan letak pada janin ini termasuk dalam macam-macam bentuk kelainan dalam persalinan (distosia). Distosia adalah kelambatan atau kesulitan persalinan. Dapat disebabkan kelainan tenaga (his), kelainan letak dan bentuk janin, serta kelainan jalan lahir.2

Gambar 1: Janin letak lintang kehamilan 28 minggu
Sumber: http://catalog.nucleusinc.com/imagescooked/3522W.jpg

Angka kejadian letak lintang sebesar 1 dalam 300 persalinan. Hal ini dapat terjadi karena penegakkan diagnosis letak lintang dapat dilihat pada kehamilan muda dengan menggunakan ultrasonografi.3 Pemeriksaan USG juga bermanfaat dalam menegakkan adanya plasenta previa.6
Beberapa rumah sakit di Indonesia melaporkan angka kejadian letak lintang antara lain: RSUP Dr. Pirngadi, Medan 0,6%; RS Hasan sadikin, Bandung 1,9%; RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo selama 5 tahun 0,1% dari 12827 persalinan; sedangkan Greenhill menyebut angka 0,3% dan Holland 0,5 – 0,6%.1
Dengan ditemukannya letak lintang pada pemeriksaan antenatal, sebaiknya diusahakan mengubah menjadi presentasi kepala dengan versi luar. Persalinan letak lintang memberikan prognosis yang jelek, baik terhadap ibu maupun janinnya. Faktor – faktor yang mempengaruhi kematian janin pada letak lintang di samping kemungkinan terjadinya letak lintang kasep dan ruptura uteri, juga sering akibat adanya tali pusat menumbung serta trauma akibat versi ekstraksi untuk melahirkan janin.
I.2 TUJUAN

Tujuan dari penyusunan referat ini adalah sebagai kajian keilmuan dalam bidang obstetric ginekologi yaitu janin letak lintang sehingga akhirnya dapat dihasilkan pemahaman materi secara lebih mendalam dalam rangka menunjang kegiatan praktek di lapangan dengan pasien.

I.3 RUMUSAN MASALAH

Rumusan masalah yang akan dibahas dalam referat ini adalah anatomi,fisiologi, definisi letak lintang, epidemiologi letak lintang, faktor resiko hifema, diagnosis hifema, penatalaksanaan serta prognosis hifema.

BAB II
PEMBAHASAN

II.1 Definisi
Letak lintang adalah suatu keadaan dimana janin melintang didalam uterus dengan kepala pada sisi yang satu, sedangkan bokong berada pada sisi yang lain. Pada umumnya bokong berada sedikit lebih tinggi daripada kepala janin, sedangkan bahu berada pada pintu atas panggul. Punggung janin dapat berada di depan (dorsoanterior), dibelakang (dorsoposterior), diatas (dorsosuperior), atau di bawah (dorsoinferior).

Gambar 2: Janin letak lintang
Sumber : pennhealth.com/health_info/pregnancy/000152.htm
Letak lintang adalah bila dalam kehamilan atau dalam persalinan sumbu panjang janin melintang terhadap sumbu panjang ibu (termasuk di dalamnya bila janin dalam posisi oblique).

Gambar 3:a. Fetal attidude – relationship of fetal parts to one another: norm: mod flexion of head, flexion of arms unto chest, & flexion of legs to abdomen
b. Fetal lie – relationship of cephalocaudal axis (spinal column) of fetus to c. a. of mother
longitudinal: parallel transverse: fetal c.a. is 90° to woman’s spine
c. Fetal Presentation – determined by fetal lie and by the body part that enters the pelvic passage first. The portion of the fetus is referred to as the presenting part. Fetal presentation may be cephalic, breech, or shoulder
Letak lintang kasep adalah letak lintang kepala janin tidak dapat didorong ke atas tanpa merobekkan uterus.4

Gambar: Macam macam letak, termasuk letak lintang
Sumber: Obstetrics Illustrated

II.2 Epidemiologi
Angka kejadian letak lintang berkisar antara 0,5 – 2 %. Dari beberapa rumah sakit pendidikan di Indonesia dilaporkan : Medan 0,6 %, Jakarta 0,1 % (1948), Bandung 1,9 %. Grenhill melaporkan 0,3 %.5

II.3 Anatomi dan fisiologi

Dalam pada itu pengetahuan anatomik mengenai alat kandungan sangat perlu bagi seorang yang berkecimpung dalam fisiologi dan patologi reproduksi, sesuai dengan pepatah keine Physiologie ohne Anatomie. Perlu dipahami pula, bahwa dalam masa kehamilan timbul perubahan-perubahan pada alat kandungan yang harus pula diketahui.
Anatomi alat kandungan terbagi atas 1) alat genitalia eksterna; dan 2) alat genitalia interna.
ALAT GENITALIA EKSTERNA
Mons veneris adalah bagian yang menonjol di atas simfisis dan pada wanita dewasa ditutup oleh rambut kemaluan. Pertumbuhan rambut kemaluan ini tergantung dari suku bangsa dan juga dari jenis kelamin. Pada wanita umumnya batas atasnya melintang sampai pinggir atas simfisis, sedangkan ke bawah sampai ke sekitar anus dan paha.
Labia mayora (bibir-bibir besar) terdiri atas bagian kanan dan kiri, lonjong mengecil ke bawah, terisi oleh jaringan lemak yang serupa dengan yang ada di mons veneris. Ke bawah dan ke belakang kedua labia mayora bertemu dan membentuk kommisura posterior.

Gambar 4: Genitalia Eksterna wanita
Sumber: http://www.cartage.org.lb/en/themes/Sciences/LifeScience/General

Labia minora (bibir-bibir kecil) adalah suatu lipatan tipis dari kulit sebelah dalain bibir besar. Ke depan kedua bibir kecil bertemu dan membentuk di atas klitoris preputium klitoridis, dan di bawah klitoris frenulum klitoridis. Ke belakang kedua bibir kecil juga bersatu dan membentuk fossa navikulare. Fossa navikulare ini pada wanita yang belum pernah bersalin tampak masih utuh, cekung seperti perahu ; pada wanita yang pernah melahirkan kelihatan tebal dan tak rata. Kulit yang meliputi bibir kecil mengandung banyak glandula sebasea (kelenjar-kelenjar lemak) dan juga ujung-ujung urat saraf yang menyebabkan bibir kecil amat sensitive. Jaringan ikatnya mengandung banyak pembuluh darah dan beberapa oto polos yang menyebabkan bibir kecil ini dapat mengembang. Klitoris kira-kira sebesar kacang ijo, tertutup oleh preputium klitoridis, dan terdiri atas glans klitoridis, korpus klitoridis, dan dua krura yang menggantungkan klitoris ke os pubis. Glans klitoridis terdiri atas jaringan yang dapat mengembang, penuh dengan urat saraf, hingga amat sensitive.
Vulva berbentuk lonjong dengan ukuran panjang dari muka ke belakang dan dibatasi di muka oleh klitoris, kanan dan kiri oleh kedua bibir kecil, dan di belakang oleh perineum ; embriologik sesuai dengan sinus eksternum (lubang kemih) berbentuk membujur 4-5 mm dan tidak jarang sukar ditemukan oleh karena tertutup oleh lipatan-lipatan selaput vagina, tidak jauh dari lubang kemih, di kiri dan di kanan bawahnya, dapat dilihat dua ostia skne. Saluran skene analog dengan kelenjar prostate pada laki-laki. Di kiri dan kanan bawah, dekat fossa navikulure, terdapat kelenjar bartolin. Kelenjar ini, dengan ukuran diameter lebih kurang 1 cm, terletak di bawah otot konstiktor kunni dan mempunyai saluran kecil panjang 1,5 – 2 cm yang bermuara di vulva, tidak jauh dari fossa navikulare. Pada koitus kelenjar Bartholin mengeluarkan getah lender.
Bulbus vestibule sinistra et dekstra terletak di bawah selaput lender vulva, dekat ramus ossis pubis. Besarnya 3 -4 cm panjang, 1 – 2 cm lebar, dan 0,51 – 1 cm tebal;
Mengandung banyak pembuluh darah, sebagian tertutup oleh muskulus iskio kavernosus dan musklus konstriktor vagina. Embriologik sesuai dengan korpus kavernosum penis. Pada waktu persalinan biasanya kedua bulbus tertarik ke atas, ke bawah arkus pubis, akan tetapi bagian bawahnya yang melingkari vagina sering mengalami cedera, dan sekali-kali timbul hematoma vulva atau perdaharan.
Introitus vagina mempunyai bentuk dan ukuran yang berbeda-beda. Pada seorang virgo selalu dilindungi oleh labia minora; jika bibir kecil ini dibuka, maka barulah dapat dilihat, ditutupi oleh selaput dara (hymen). Hymen ini mempunyai bentuk yang berbeda – beda, dari yang semilunar (bulan sabit) sampai yang berlubang-lubang, atau yang ada pemisahnya (septum); konsistensinya pun berbeda-beda juga, dari yang kaku sampai yang lunak sekali. Hiatus himenalis (lubang selaput dara) berkuran dari yang seujung jari sampai yang mudah dilalui oleh dua jari. Umumnya berukuran dari yang seujung jari sampai yang mudah dilalui oleh dua jari. Umumnya hymen robek pada koitus, dan reobekan ini terjadi pada tempat jam 5 atau jam 7, dan sampai dasar selaput dara itu. Sesudah persalinan, hymen robek pada beberapa tempat, dan apa yang dapat dilihat adalah sisa-sisanya (karunkula himenalis) saja.
Perineum, yang terletak antara vulva dan anus, panjangnya rata-rata 4 cm.
ALAT GENITALIA INTERNA
Vagina (Liang Kemaluan)
Setelah melewati introitus vagina, kita temukan liang kemaluan yang merupakan suatu penghubung antara introitus dan uterus. Arahnya sejajar dengan arah dari pinggir atas simfisis ke promontorium. Arab ini penting diketahui pada waktu mcmasukkan jari ke dalam vagina ketika mcngadakan peineriksaan ginekologik. Dinding dcpan dan bclakang vagina berdekatan satu sama lain, masing-rnasing panjangnya 6,5 cm dan 9 cm. Bentuk vagina sebelah dalam yang berlipat-lipat disebut rugac: di tengah-tengallnya ada bagian yang lebih keras, disebut kolumna rugarum. Lipatan-lipatan ini memungkinkan vagina pada persalinan inch:bar, sesuai dcngan fungsinya scbagai bagian lunak jalan-lahir. Di vagina tidak didapatkan kelenjar¬kelcnjar bersckresi. Epitel vagina terdiri dari epitcl gepeng tidak bertanduk, di bawalinya tcrdapat jaringan ikat yang mengandung banyak pembultth darah. Pada kchamilan tcrdapat hipervaskularisasi lapisan jaringan tersebur, schingga dinding vagina kelihatan kebiru-biruan, yang disebut livide. Di bawah jaringan ikat tcrdapat otot-otot dengan susunan yang sesuai dengan susunan otot-otot usus. Bagian dalamnya terdiri atas muskulus sirkularis dan bagian luarnya atas muskulus longitudinalis. Di sebelah luar otot-otot ini terdapat fasia (jaringan ikat) yang akan berkurang elastisitas pada wanita yang lanjut usianya.
Di sebelah depan dinding vagina depan bagian bawah terdapat uretra, sedangkan bagian atasnya berbatasan dengan kandungan kencing sampai ke forniks anterior vagina.
Dinding kanan dan kiri vagina berhubungan dengan muskulus levator ani. Di sebelah atas vagina membentuk fornises laterals sinistra et dekstra; 1,5 cm di atas forniks lateralis dalam paramtrium terletak utetra, dan pada tempat itu uteter melintasi arteria uterine. Hal ini penting diketahui jika harus menjahit kembali robekan pada serviks uteri yang lebar, dan dekat pada tempat arteria uterine serta ureter berada.

Gambar: Genitalia interna wanita
Sumber: http://www.knol.com
Vagina mendapat pendarahan dari :
1. Arteria uterine, yang melalui cabangnya ke serviks dan vagina memberikan darah ke bagian 1/3 atas vagina.
2. Arteria vesikalis inferior, yang melalui cabangnya memberi darah ke vagina bagian 1/3 tengah.
3. Arteria hemaroidalis mediana dan arteria pudendus interna, yang memberikan darah ke bagian 1/3 bawah vagina.

Gambar: Sumber perdarahan uterus,vagina dan ovarium
Sumber: http://anatomytopics.files.wordpress.com/2008/12/blood-supply-uterus-vagina-ovary-ut

Darah kembali melalui pleksus vena yang ada, antara lain pleksus pampiniformis, ke vena hipogastrika dan vena iliaka ke atas.
Getah bening (limfe) yang berasal dari 2/3 bagian atas vagina akan melalui kelenjar getah bening di daerah vasa iliaka, sedangkan getah bening yang berasal dari 1/3 bagian bawah akan melalui kelenjar getah being di region inguinalis.
Uterus berbentuk seperti buah advokat atau buah peer yang sedikit gepeng kea rah muka belakang : ukurannya sebesar telur ayam dan mempunyao rongga. Dindingnya terdiri atas otot-oto polos. Ukuran panjang uterus adalah 7 – 7,5 cm, lebar di atas 5,25 cm, tebal 2,5 cm, dan tebal dinding 1.25 cm. letak uterus dalam keadaan fisiologis aalah anteversiofleksio (serviks ke depan dan membentuk sudut dengan vagina, demikian pula, korpus uteri ke depan dan membentuk sudut dengan serviks uteri).
Uterus terdiri atas :
1. Fundus uteri
2. Korpus uteri
3. Serviks uteri.

Fundus uteri adalah bagian uterus proksimal; di situ kedua tuba Fallopi masuk ke uterus. Di dalam klinik penting untuk diketahu sampai dimana fundus uteri berada oleh karena tuanya kehamilan dapat diperkirakan dengan perabaan pada fundur uteri.
Korpus uteri adalah bagian uterus yang terbesar. Pada kehamilan bagian ini mempunyai fungsi utama sebagai tempat janin berkembang. Rongga yang terdapat di korpus uteri disebut kavum uteri (rongga rahim). Serviks uteri terdiri atas :
1. Parsvaginalis servisis uteri yang dinamakan porsio
2. Pars supravaginalis servisis uteri adalah bagian serviks yang berada di atas vagina.
Saluran yang terdapat pada serviks disebut kanalis servikalis berbentuk sebagai saluran lonjong dengan panjang 2,5 cm. Saluran ini dilapisi oleh kelenjar-kelenjar serviks, berbentuk sel-sel torak bersilia dan berfungsi sebagai reseptakulum seminis. Pintu saluran serviks sebelah dalam disebut ostium uteri internum, dan pintu di vagina disebut ostium uteri eksternum. Kedua pintu ini penting dalam klinik, misalnya pada penilaian jalannya persalinan, abortus, dan sebagainya. Secara histologik uterus terdiri atas (dari dalam ke luar):
1. endometrium di korpus uteri dan endoserviks di serviks uteri;
2. otot-otot polos
3. lapisan serosa, yakni peritoneum viserale.

Gambar: Anatomi alat reproduksi wanita dan lapisan uterus
Sumber: http://www.octc.kctcs.edu/GCaplan/anat2/notes/Image717.gif

Endometrium terdiri atas epitel kubik, kelenjar-kelenjar dan jaringan dengan banyak pembuluh-pembuluh darah yang berkeluk-keluk. Endometrium melapisi seluruh kavum uteri dan mempunyai arti penting dalam siklus haid pada seorang wanita dalam masa reproduksi (childbearing age). Dalam masa haid endometrium untuk sebagian besar dilepaskan, untuk kemudian tumbuh lagi dalam masa proliferasi dan selanjutnya dalam masa sekretorik (kelenjar-kelenjar telah berkeluk¬keluk dan terisi dengan getah). Masa-masa ini dapat diperiksa dengan mengadakan biopsi endometrium.
Lapisan otot polos di sebelah dalam berbentuk sirkuler, dan di sebelah luar berbentuk longitudinal. Di antara kedua lapisan itu terdapat lapisan otot oblik, berbentuk anyaman; lapisan ini paling penting pada persalinan oleh karena sesudah plasenta lahir, berkontraksi kuat dan menjepit pembuluh-pembuluh darah yang berada di tempat itu dan yang terbuka.
Uterus ini sebenarnya terapung-apung dalam rongga pelvis dengan jaringan ikat dan ligamenta yang menyokongnya, sehingga terfiksasi dengan baik. Ligamenta yang memfiksasi uterus adalah:
1) Ligamentum kardinale sinistrum et dekstrum (Mackenrodt) yakni ligamentum yang terpenting, mencegah supaya uterus tidak turun, terdiri atas jaringan ikat tebal, dan berjalan dari serviks dan puncak vagina ke arah lateral dinding pelvis. Di dalamnya ditemukan banyak pembuluh darah, antara lain vena dan arteria uterina.

2) Ligamentum sakro-uterinum sinistrum et dekstrum, yakni ligamentum yang menahan uterus supaya tidak banyak bergerak, berjalan dari serviks bagian belakang, kiri dan kanan, ke arah os sakrum kiri dan kanan.
3) Ligamentum rotundum sinistrum et dekstrum, yakni ligamentum yang menahan uterus dalam antefleksi dan berjalan dari sudut fundus uteri kiri dan kanan, ice daerah inguinal kiri dan kanan. Pada kehamilan kadang-kadang terasa sakit di daerah inguinal waktu berdiri cepat karena uterus berkontraksi kuat, dan ligamentum rotundum menjadi kencang serta mengadakan tarikan pada daerah inguinal. Pada persalinan is pun teraba kencang dan terasa sakit bila dipegang.
4) Ligamentum latum sinistrum et dekstrum, yakni ligamentum yang meliputi tuba,berjalan dari uterus kea rah sisi, tidak banyak yang mengandung jaringan ikat. Sebenarnya ligamentum ini adalah bagian peritoneum viserale yang meliputi uterus dan kedua tuba dan berbentuk sebagai lipatan. Di bagian dorsal ligamntum ini ditemukan indung telur (ovarium sinistrum et dektrum). Untuk menfiksasi uterus, ligamentum latum ini tidak banyak artinya.

Gambar: Ligamentum penggantung uterus
Sumber: http://bioweb.wku.edu/courses/Biol131/images/uterus.jpg

5) Ligamentum infudibulo-pelvikum, yakni ligamentum yang menahan tube fallopi berjalan dari arah infundibulum ke dinding pelvis. Di dalamnya ditemukan urat-urat saraf, saluran-saluran limfe, ateria dan vena ovarika.
Di Samping ligamenta tersebut di atas ditemukan pada sudut kiri dan kanan belakang fundus uteri ligamentum ovarii proprium kiri dan kanan yang menahan ovarium. Ligamenta ovari ini embriologis berasal dari gubernakulum; jadi sebenarnya asalnya seperti ligamentum rotundum yang juga embriologis berasa dari gubernakulum.
Ismus adalah bagian uterus antara serviks dan korpus uteri, diliputi oleh peritoneum viserale yang mudah sekali digeser dari dasarnya atau digerakkan di daerah plika vesiki uterine. Di tempat inilah dinding uterus dibuka jika mengerjakan seksio sesarea transperitonealis profunda. Dinding belakang uterus seluruhnya diliputi oleh peritoneum viserale yang membentuk di bawah suatu rongga yang disebut kovum Doglasi. Dalam klinik rongga ini mempunyai arti penting : rongga ini menonjol jika ada cairan (darah atau asites) atau ada tumor di daerah tersebut.
Uterus diberi darah oleh arteria uterine sinistra et dekstra yang terdiri dari rumus asendens dan rumus desendens.pembuluh darah ini berasal dari a iliaka interna (=a, hipogastrika) yang melalui dasar ligamentum latum, masuk ke dalam uterus di daerah serviks kira-kira 1,5 cm dari forniks vagina.
Kadang-kadang pada persalinan pada persalinan terjadi perdarahan banyak oleh karena robekan serviks ke lateral, sehingga mengenai cabang- cabangnya. Uterina. Robekkan ini disebabkan antara lain oleh pimpinan persalinan yang salah, persalinan dengan alat misalnya ekstraksi dengan cunam yang dilakukan kurang cermat dan sebagainya. Dalam hal ini harus berhati-hati dalam menjahit robekan serviks; kadang-kadang disangka robekan sudah dijahit dengan baik oleh karena tidak tampak adanya perdarahan lagi, padahal, perdarahan tetap berlangsung terus ke dalam parametrium. Timbullah hematoma di parametrium yang sukar di diagnosis dan dapat mengakibatkan ibu yang baru bersalin jatuh dalam syok dan jika hematoma di parametrium tidak dipikirkan, wanita itu mungkin tidak tertolong lagi.
Kita harus berhati-hati pula jangan sampai ureter yang dekat pada daerah tersebut ikut terjahit, sehingga terjadi anuria disusul oleh uremia, dan akhirnya kematian penderita.
Pembuluh darah lain yang memberi pula darah ke uterus adalah arteria ovarika sinistra et dekstra. Ini berjalan dari lateral dinding pelvis, melalui ligamentum infundibulo – pelvikum mengikuti tuba fallopi, beranastomosis dengan ramus asendens arteria uterine di sebelah lateral, kanan dan kiri uterus. Bersama-sama dengan arteri-arteri tersebut di atas terdapat vena-vena yang kembali melalui pleksus vena ke hipostrika.
Getah bening yang berasal dari serviks akan mengalir ke daerah obturatorial dan inguinal selanjutnya ke daerah vasa iliaka; dari kropus uteri saluran getah bening ini akan menuju daerah para aorta atau para vertebra-dalam. Kelenjar-kelenjar getah bening penting artinya pada operasi karsinoma.
Intervensi uterus terdiri terutama atas system saraf simpatetik, tetapi untuk sebagaian juga atas system parasimpatetik dan serebrospinal. Yang dari system parasimpatetik ini berada di dalam panggul di sebalah kiri dan kanan os sacrum, berasal dari saraf sacral 2,3,4 dan selanjutnya memasuki pleksus frankenhauser. Yang dari system simpatetik masuk ke rongga panggul sebagai pleksus hipogastrikus melalui bifurkasio aorta dan promontorium terus ke bawah dan menuju ke pleksus frankenhauser. Pleksus ini terdiri atas ganglion-ganglion berukuran besar dan kecil dan terletak terutama pada dasar ligamento sakro-uterina. Serabut-serabut saraf tersebut di atas memberi inervasi pada miometrium dan endometrium. Kedua system simpatetik dan parasimpatetik mengandung unsure motorik dan sensorik. Kedua system bekerja antagonistic ; yang simpatik menimbulkan kontraksi dan vakokontriksi, sedangkan yang parasimpatetik sebaliknya ; mencegah kontraksi dan menimbulkan vasodilatasi.
Saraf yang berasal dari torakal 11 dan 12 mengandung saraf sensorik dari uterus dan meneruskan perasaan sakit dari uterus ke pusat saraf (serebrum). Saraf sensorik dari serviks dan bagian atas vagina melalui saraf sacral 2,3, dan 4, sedangkan dari bagian bawah vagina melalui nervus pudendus dan nervus ileoingunalis.

Tuba Fallopi
Tuba Fallopi terdiri atas :
1. Pars interstisialis, bagian yang terdapat di dinding uterus;
2. Pars imika, merupakan bagian medial tuba yang sempit seluruhnya
3. Par ampullaris, bagian yang berbentuk sebagai saluran agak lebar, tempat konsepi terjadi
4. Infundibulum, bagian ujung tuba yang terbuka kea rah abdomen dan mempunyai fimbria. Fimbria penting artinya bagi tuba untuk menangkap telur untuk kemudian menyalurkan telur ke dalam tuba. Bentuk infundibulum seperti anemone (binatang laut)
Bagian luar tuba diliputi oleh peritoneum viserale, yang merupakan bagian dari ligamentum latum. Otot di dinding tuba terdiri atas (dari luar dan dalam) otot longitudinal dan otot sirkuler. Lebih ke dalam lagi didapatkan selaput yang berlipat-lipat dengan sel-sel yang bersekresi dan bersilia yang khas, berfungsi untuk menyalurkan telur atau hasil konsepsi kea rah vakum uteri dengan arus yang ditimbulkan oleh getaran rambut getar tersebut.
Ovarium (Indung Telur)
Wanita pada umumnya mempunyai 2 indung telur kanan dan kiri, yang dengan mesovarium menggantung di bagian belakang ligamentum latum, kiri dan kanan. Ovarium adalah kurang lebih sebesar ibu jari tangan dengan ukuran panjang kira-kira 4 cm, lebar dan tebal kira-kira 1,5 cm. pinggir atasnya atau hilusnya berhubungan dengan mesovarium tempat ditemukannya pembuluh-pembuluh darah dan serabut – serabut saraf untuk ovarium. Pinggir bawahnya bebas. Permukaan belakangnya menuju ke atas dan belakang, sedangkan permukaan depannya ke bawah dan depan. Ujung yang dekat pada tuba terletak lebih tinggi daripada ujung yang dekat pada uterus, dan tidak jarang diselubungi oleo beberapa fimbria dari infundibultun. Ujung ovarium yang lebilt rendalt bcrhubungan dengan uterus dengan ligamentum ovarii proprium tempat ditentukannya jaringan otot yang menjadi saw dengan yang ada di ligamentum rotundurn. Embriologik kedua ligamentum berasal dari gubernakulum.
Struktur ovarium terdiri atas :
1. Korteks di sebelah luar yang diliputi oleh epithelium germinativum yang berbentuk kubik, dan di dalam terdiri dari stroma serta folikel-folikel primordial;
2. Medulla di seblah dalam korteks tempat terdapatnya stroma dengan pembuluh-pembuluh darah, serabut-serabut saraf, dan sedikit otot polos.
Diperkirakan pada wanita terdapat kira-kira 100.000 folikel primer. Tiap bulan satu folikel akan keluar, kadang-kadang dua folikel, yang dalam perkembangannya akan menjadi folikel de Graaf. Folikel – folikel ini merupakan bagian terpenting dari ovarium dan dapat dilihat di korteks ovarii dalam letak yang ebraneka ragam dan pula dalam tingkat-tingkat perkembangan dari satu sel telur dikelilingi oleh satu lapisan sel-sel sampai mejadi folikel de Graaf yang matang terisi dengan likuor follikuli, mengandung estrogen, dan siap untuk berovulasi.
Folikel de graaf yang matang terdiri atas :
1. Ovum, yakni suatu sel besar dengan diameter 0,1 mm, yang mempunyai nucleus dengan anyaman kromatin yang jelas sekali dan satu nucleolus pula.
2. Stratum granulosum yang terdiri atas sel-sel granulose, yakni sel-sel bulat kecil dengan inti yang jelas pada pewarnaan dan mengelilingi ovum; pada perkembangan lebih lanjut terdapat di tengahnya suatu rongga terisi likuor follikuli.
3. Teka interna, suatu lapisan yang melingkari stratum granulosum dengan sel-sel lebih kecil daripada sel granulose
4. Di luar teka interna ditemukan teka eksterna, terbentuk oleh stroma ovarium yang terdesak.
Pada ovulasi folikel yang matang dan yang mendekati permukaan ovarium pecah dan melepaskan ovum ke rongga perut. Sel-sel granulosa yang melekat pada ovum dan yang membentuk korona radiata bersama-sama ovum ikut dilepas. Sebelum dilepas, ovum mulai mengalami pematangan dalam 2 tahap sebagai persiapan untuk dapat dibuahi. •
Setelah ovulasi, sel-sel stratum granulosum di ovarium mulai berproliferasi dan masuk ke ruangan bekas tempat ovum dan likuor follikuli. Demikian pula jaringan ikat dan pembuluh-pembulith darah kecil yang ada di situ. Biasany a timbul perdarahan sedikit, yang menyebabkan bekas folikel diberi nama korpus rubrum. Umur korpus rubrum ini hanya sebentar. Di dalam sel-selnya timbul pigmen kuning, dan korpus rubrum menjadi korpus luteum. Sel-selnya membesar dan mengandung lutein dengan banyak kapiler dan jaringan ikat di antaranya. Di tengah-tengah masih terdapat bekas perdarahan. Jika tidak ada pembuahan ovum, sel-sel yang besar serta mengandung lutein mengecil dan menjadi atrofik, sedangkan jaringan ikatnya bertambah. Korpus luteum lambat laun menjadi korpus albikans. Jika pembuahan terjadi, korpus luteum tetap ada, malahan menjadi lebih besar, sehingga mernpunyai diameter 2,5 cm pada kehamilan 4 bulan.
II.4. PATOFISOLOGI
Keadaan ini terjadi bila sumbu panjang janin kira-kira tegak lurus dengan sumbu panjang tubuh ibu. Bila sumbu panjang tersebut membentuk sudut lancip,hasilnya adalah letak lintang oblik. Letak lintang obliq biasanya hanya terjadi sementara karena kemudian akan berubah menjadi posisi longitudinal atau letak lintang saat persalinan. Oleh karena,di Inggris letak lintang oblik dinyatakan sebagai letak lintang yang tidak stabil.
Pada letak lintang biasanya bahu berada di atas pintu atas panggul sedangkan kepala terletak di salah satu fossa iliaka dan bokong pada fossa iliaka yang lain. Pada keadaan yang disebut sebagai presentasi bahu ini,arah akromion yang menghadap sisi tubuh ibu menentukan jenis letaknya yaitu letak akromion kiri atau kanan. Lebih lanjut,karena pada kedua posisi tersebut, punggung dapat mengarah ke anterior atau ke posterior, ke superior atau ke inferior, biasanya jenis letak lintang ini dapat dibedakan lagi menjadi letak lintang dorsoanterior dan dorsopsterior.
II.5. ETIOLOGI
Penyebab dari letak lintang sering merupakan kombinasi dari berbagai faktor, sering pula penyebabnya tetap merupakan suatu misteri. Faktor – faktor tersebut adalah :
⁂ Fiksasi kepala tidak ada, karena panggul sempit, hidrosefalus, anensefalus, plasenta previa, dan tumor – tumor pelvis.
⁂ Janin sudah bergerak pada hidramnion, multiparitas, anak kecil, atau sudah mati.
⁂ Gemelli (kehamilan ganda)
⁂ Kelainan uterus, seperti arkuatus, bikornus, atau septum
⁂ Lumbar skoliosis
⁂ Monster
⁂ Pelvic kidney dan kandung kemih serta rektum yang penuh.
Sebab terpenting terjadinya letak lintang ialah multiparitas disertai dinding uterus dan perut yang lembek.
Sedangkan menurut Williams Obstetri,penyebab utama letak lintang adalah:
1. Relaksasi berlebihan dinding abdomen akibat multiparitas yang tinggi.
2. Janin premature
3. Plasenta previa
4. Uterus abnormal
5. Cairan amnion berlebih
6. Panggul sempit
Wanita dengan paritas 4 atau lebih memiliki insiden letang lintang 10 kali lipat dibanding wanita nullipara. Relaksasi dinding abdomen pada perut gantung menyebabkan uterus jatuh kedepan, sehingga menimbulkan defleksi sumbu panjang bayi menjauhi sumbu jalan lahir, yang menyebabkan terjadinya posisi oblik atau melintang. Plasenta previa dan panggul sempit menyebabkan keadaan serupa. Letak lintang atau letak oblik kadang kadang terjadi dalam persalinan dari posisi awal longitudinal.
Sebab terpenting terjadinya letak lintang adalah multiparitas disertai dinding uterus dan perut yang lembek. Pada kehamilan prematur, hidramnion dan kehamilan kembar, janin sering dijumpai dalam keaadaan letak lintang. Keadaan lain yang dapat menghalangi turunnya turunnya kepala dalam rongga panggul seperti misalnya panggul sempit, tumor didaerah panggul, dan plasenta previa dapat pula mengakibatkan terjadinya letak lintang tersebut. Demikiaan pula kelainan bentuk rahim, seperti misalnya uterus arkuatus atau uterus subseptus, juga dapat menyebabkan terjadinya letak lintang tersebut.

II.6. DIAGNOSIS
(1) Inspeksi
-Perut membuncit ke samping
-Uterus tampak lebih melebar dan fundus uteri lebih rendah tidak sesuai dengan umur kehamilannya
(2) Palpasi
- Fundus uteri lebih rendah dari seharusnya tua kehamilan

Gambar: Palpasi janin letak lintang
Sumber: http://www.who.int/reproductive-health/impac/Images_S/fig28transverse.
- Fundus uteri kosong dan bagian bawah kosong, kecuali kalau bahu sudah masuk ke dalam pintu atas panggul
- Kepala (ballotement) teraba di kanan atau di kiri
(3) Auskultasi
Denyut jantung janin setinggi pusat kanan atau kiri.
(4) Pemeriksaan dalam (vaginal toucher)
- Apabila bahu sudah masuk kedalam panggul teraba tulang iga, skapula, dan kalau tangan menumbung teraba tangan. Untuk menentukan tangan kanan atau kiri lakukan dengan cara bersalaman.

Gambar: Pemeriksaan dalam pada janin letak lintang
Sumber: http://www.lesjta.com/e/1999/img/1999_073_img5.gif
- Teraba bahu dan ketiak yang bisa menutup ke kanan atau ke kiri. Bila kepala terletak di kiri, ketiak menutup ke kiri.
- Letak punggung ditentukan dengan adanya skapula, letak dada dengan klavikula.
- Pemeriksaan dalam agak sukar dilakukan bila pembukaan kecil dan ketuban intak, namun pada letak lintang biasanya ketuban cepat pecah.
Pemeriksaan luar (palpasi Leopold) diraba kepala di kanan atau di kiri perut ibu
1. Bunyi jantung ada disekitar pusat
2. Fundus uteri terhadap usia gestasi lebih rendah daripada letak memanjang
3. Pemeriksaan dalam mungkin dapat diraba lengan, bahu atau iga janin
4. Tentukan berdasarkan letak punggung : dorsosuperior atau dorsoinferior, dorsoanterior, dorsoposterior

Bila janin dalam keadaan hidup, segera dilakukan pengakhiran persalinan dengan sectio cesaria. Bila janin telah mati dan syarat syarat embriotomi terpenuhi, lakukan embriotomi. Jika embriotomi tidak mungkin dikerjakan, lakukan sectio cesaria.
Koreksi letak lintang menjadi memanjang dengan versi luar masih dapat dicoba dilakukan bila :
• Persalinan masih dalam fase laten
• Selaput ketuban masih utuh
• Bagian terbawah janin belum masuk pintu atas panggul
• Anak dalam keadaan baik
• Ibu dalam keadaan baik

Gambar: Tindakan versi luar
Sumber: http://www.who.int/reproductive-health/impac/Images_P/fig59versiondb.gif

Tindakan versi ekstrasi pada letak lintang hanya boleh dilakukan :
• Anak kedua kehamilan kembar
• Selaput ketuban baru pecah atau dipecahkan

II.7. MEKANISME PERSALINAN1,4,5
Anak normal yang cukup bulan tidak mungkin lahir secara spontan dalam letak lintang. Janin hanya dapat lahir spontan, bila kecil (prematur), sudah mati dan menjadi lembek atau bila panggul luas.
Beberapa cara janin lahir spontan
a. Evolutio spontanea
(1) Menurut DENMAN
Setelah bahu lahir kemudian diikuti bokong, perut, dada, dan akhirnya kepala.
(2). Menurut DOUGLAS
Bahu diikuti oleh dada, perut, bokong dan akhirnya kepala.
b. Conduplicatio corpore
Kepala dan perut berlipat bersama – sama lahir memasuki panggul. Kadang – kadang oleh karena his, letak lintang berubah spontan mengambil bangun semula dari uterus menjadi letak membujur, kepala atau bokong, namun hal ini jarang terjadi. Kalau letak lintang dibiarkan, maka bahu akan masuk ke dalam panggul, turun makin lama makin dalam sampai rongga panggul terisi sepenuhnya oleh badan janin. Bagian korpus uteri mengecil sedang SBR meregang. Hal ini disebut Letak Lintang Kasep = Neglected Transverse Lie
Adanya letak lintang kasep dapat diketahui bila ada ruptura uteri mengancam; bila tangan dimasukkan ke dalam kavum uteri terjepit antara janin dan panggul serta dengan narkosa yang dalam tetap sulit merubah letak janin.
Bila tidak cepat diberikan pertolongan, akan terjadi ruptura uteri dan janin sebagian atau seluruhnya masuk ke dalam rongga perut.
Pada letak lintang biasanya :
- ketuban cepat pecah
- pembukaan lambat jalannya
- partus jadi lebih lama
- tangan menumbung (20-50%)
- tali pusat menumbung (10%)

Keterangan : - VL : Versi Luar
-VE : Versi Ekstraksi

II.8. PROGNOSIS
Meskipun letak lintang dapat diubah menjadi presentasi kepala, tetapi kelainan – kelainan yang menyebabkan letak lintang, seperti misalnya panggul sempit, tumor panggul dan plasenta previa masih tetap dapat menimbulkan kesulitan pada persalinan. Persalinan letak lintang memberikan prognosis yang jelek, baik terhadap ibu maupun janinnya.1
♦ Bagi ibu
Bahaya yang mengancam adalah ruptura uteri, baik spontan, atau sewaktu versi dan ekstraksi. Partus lama, ketuban pecah dini, dengan demikian mudah terjadi infeksi intrapartum.5
♦ Bagi janin
Angka kematian tinggi (25 – 49 %), yang dapat disebabkan oleh :
(1) Prolasus funiculi
(2) Trauma partus
(3) Hipoksia karena kontraksi uterus terus menerus
(4) Ketuban pecah dini5

II.10. PENATALAKSANAAN
a. Pada kehamilan
Pada primigravida umur kehamilan kurang dari 28 minggu dianjurkan posisi lutut dada, jika lebih dari 28 minggu dilakukan versi luar, kalau gagal dianjurkan posisi lutut dada sampai persalinan.

Gambar: Versi luar letak lintang dengan ekstraksi letak sungsang kaki
Sumber: http://catalog.nucleusinc.com/enlargeexhibit.php?ID=12113
Pada multigravida umur kehamilan kurang dari 32 minggu posisi lutut dada, jika lebih dari 32 minggu dilakukan versi luar, kalau gagal posisi lutut dada sampai persalinan.4
b. Pada persalinan
Pada letak lintang belum kasep, ketuban masih ada, dan pembukaan kurang dari 4 cm, dicoba versi luar. Jika pembukaan lebih dari 4 cm pada primigravida dengan janin hidup dilakukan sectio caesaria, jika janin mati, tunggu pembukaan lengkap, kemudian dilakukan embriotomi. Pada multigravida dengan janin hidup dan riwayat obstetri baik dilakukan versi ekstraksi, jika riwayat obsterti jelek dilakukan SC. Pada letak lintang kasep janin hidup dilakukan SC, jika janin mati dilakukan embriotomi.4

Gambar: A TRANSVERSE LIE. A, if a community health worker meets this, she is advised to refer the patient to you urgently! B, a shoulder presentation. (1) The incision for decapitation, leaving the head attached to an arm. (2) Caution! Don’t try to remove an arm, leave it attached to the head or the body, to help you to bring these down

DAFTAR PUSTAKA

1. Martohoesodo, S dan Hariadi, R. 1999. Distosia karena Kelainan Letak serta Bentuk Janin dalam Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka sarwono Prawirohardjo. Jakarta.

2. Mansjoer, A dkk. 2001. Kelaianan pada Persalinan dalam Kapita Selekta Kedokteran 3th eds, jilid pertama. Media Aesculapius FKUI. Jakarta.

3. Bowes, W. 2006. Management of The Fetus in Transverse Lie. www. Uptodate.com

4. Dasuki, D. 2000. Distokia dalam Standar Pelayanan Medis RSUP Dr. Sardjito 2nd eds, cetakan 1. Medika FK UGM. Yogyakarta.

5. Mochtar, D. 1998. Letak Lintang (Transverse Lie) dalam Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi 2ndeds. EGC. Jakarta.

Posted by: Newanda JM | September 3, 2009

HIPERPLASIA ENDOMETRIUM

BAB II
PEMBAHASAN UMUM

Epidemiologi

Hiperplasia endometrium ialah lesi yang dapat menjadi prekursor kanker endometrium.1,2 Sementara kanker endometrium adalah keganasan ginekologi yang sering ditemukan. Sebanyak 40.000 kasus terdiagnosis di Amerika pada tahun 2005.2 Hiperplasia endometrium sering ditemukan pada wanita pascamenopause. Kelainan ini sering dihubungkan dengan perdarahan pervaginam yang banyak atau ireguler. Meski banyak pada pascamenopause, namun wanita pada usia berapa pun dapat berisiko jika terpapar dengan estrogen eksogen. Kelainan ini cukup sering ditemukan pada wanita muda dengan anovulasi kronik.2

Gambar 1
Diunduh dari : http://www.bmj.com/content/vol325/issue7358/images/small/twib0308.f2.gif

Gambar 2. Risiko yang terjadi pada wanita menopause
Diunduh dari http://www.femalehealthmadesimple.com/EarlyEndometrialCancer.jpg

Risiko terjadinya kelainan ini meningkat pada wanita dengan obesitas, diabetes, dan penggunaan terapi pengganti hormon.3 Studi yang dilakukan oleh Kurman menyatakan hiperplasia sederhana berhubungan dengan 1% progresi menjadi kanker, 3% progresi menjadi hiperplasia kompleks, 8% progresi menjadi hiperplasia sederhana atipik. Sementara hiperplasia komleks atipik, 29% akan progresi menjadi kanker.2,4

Gambar 3.Progeresivitas hyperplasia endometrium
Diunduh dari : http://health.meanschatzi.com/wp-content/uploads/2008/11/klasifikasi-2-3-4.jpg

Definisi

Hiperplasia endometrium adalah proliferasi kelenjar dengan bentuk dan ukuran tidak teratur (ireguler) serta memiliki rasio kelenjar-stroma yang meningkat.1 Hiperplasia endometrium adalah kondisi abnormal berupa pertumbuhan berlebihan endometrium. Kelainan ini merepresentasikan spektrum perubahan biologis dan morfologis dari kelenjar dan stroma endometrium yang bervariasi antara proliferasi normal endometrium dan adenokarsinoma in situ.4,5 Pertumbuhannya berlebihan atau penebalan pada dinding uterus yang dapat terjadi pada semua bagian endometrium.

Gambar 4. Struktur normal alat reproduksi wanita
Diunduh dari http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.gynla.com/

Gambar 5. Endometrium normal dan endometrium yang mengalami hiperplasi
Diunduh dari : http://www.pennhealth.com/encyclopedia/ency_images/encymulti/

Gambar 6. Kelenjar ektopik yang dikelilingi hiperplasia otot polos
Diunduh dari : http://radiographics.rsnajnls.org/content/vol25/issue1/images/large/g0

Faktor Risiko
• Usia sekitar menopause
• Skip menstrual period or have no periods at all
• Overweight
• Diabetes
• Polycystic ovary syndrome
• Mengkonsumsi estrogen tanpa progesteron untuk mengganti estrogen yang sudah tidak diproduksi lagi dan untuk mengurangi gejala dari menopause

Gambar 7. Sindrom polikistik ovarii
Diunduh dari : http://www.mountnittany.org/assets/images/krames/129046.jpg

Patogenesis

Kebanyakan kasus hiperplasia endometrium disebabkan oleh tingginya kadar estrogen, dengan reletif tidak cukupnya kadar progesterone-like hormone yang biasanya menetralkan efek proliferatif estrogen pada jaringan ini. Hal ini dapat terjadi akibat efek estrogen endogen maupun eksogen.
Estrogen endogen berlebih contohnya pada kondisi anovulasi kronik yang diasosiasikan dengan polycystic ovary syndrome pada wanita premenopuse. Pada wanita perimenopause ataupun postmenopause yang masih menghasilkan estrogen –meskipun berkurang- namun tanpa ovulasi, juga dapat mengakibatkan efek yang sama. Obesitas juga berperan untuk unopposed

estrogen exposure karena tingginya kadar estradiol yang dihasilkan dari aromatisasi androgen pada jaringan adiposa dan konversi dari androstenedione menjadi estrone pada otot dan adiposa.1
Hiperplasia endometrium dapat pula karena tumor ovarium yang mensekresi estradiol, seperti granulosa cell tumors.
Berbagai formula terapi sulih estrogen tanpa progesteron telah diasosiasikan dengan peningkatan hiperplasia endometrium dan adenokarsinoma. (Lethaby, 2004). Bahkan Tamoxifen, campuran estrogen egonis-antagonis yang biasa digunakan pada wanita dengan kanker payudara, juga telah terbukti meningkatkan risiko hiperplasia endometrium dan adenokarsinoma 6 hingga 7 kali lipat (Cohen et al, 1993)8

Gambar 8. Hubungan Obesitas, hormon, anovulasi kronik dan terjadinya gangguan endometrium
Diunduh dari : http://www.medscape.com/content/2004/00/48/73/487381/art-nrc487381.fig4.jpg

Gejala dan tanda
Karena hiperplasia endometrium dan karsinoma endometrium mempunyai gejala perdarahan abnormal 6maka dapat dilakukan anamnesis yang mengarah kepada keganasan untuk menyingkirkan diagnosis karsinoma endometrium. Biasanya pada tipe hyperplasia tanpa atipia bersifat asimtomatik.6 Selain itu dapat juga ditemukan gejala perdarahan setelah menopause, vaginal discharge, kram pada abdominal bawah.7
Diagnosis
Diagnosis hiperplasia endometrium hanya dapat ditegakkan dari pemeriksaan patologi anatomi dari pemeriksaan jaringan yang berasal dari biopsi endometrium atau dilatasi kuretase (D & C)
Pemeriksaan Penunjang
Sebagai pemeriksaan gold standard hiperplasia endometrium adalah pemeriksaan patologi anatomi dari biopsi endometrium, sedangkan pemeriksaan penunjang noninvasif yang dapat dilakukan adalah ultrasonografi transvaginal, namun pemeriksaan ini belum dapat menggantikan pemeriksaan patologi anatomi.

Gambar 9. Biopsi Endometrium
Diunduh dari : http://images.google.co.id/imgres?imgurl

Gambar 10. Teknik Biopsi Endometrium
Diunduh dari : http://www.aafp.org/afp/20010315/1131_f1.gif

Gambar 11. Contoh hasil PA Hiperplasia endometrium
Diunduh dari : http://www.nature.com/modpathol/journal/v13/n3/thumbs/3880050f1th.jpg

Gambar 12. Dilatasi dan kuretase
Diunduh dari : http://media.photobucket.com/image/incomplete%20abortus/didi776/kuret.jpg

Gambar 13. USG menunjukkan gambar hiperplasi endometrium
Diunduh dari : http://images.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.jultrasoundmed.org/

Gambar 14. Proliferasi endometrium ditunjukkan dengan warna kuning dan dikeliingi penebalan otot polos
Diunduh dari : http://brighamrad.harvard.edu/education/online/US/gyn-nor/04/04b.gif

Diagnosis banding

Hiperplasia mempunyai gejala perdarahan abnormal oleh sebab itu dapat dipikirkan kemungkinan karsinoma endometrium, abortus inkomplit, leiomioma, polip.6

Gambar 15. Karsinoma endometrium
Diunduh dari : http://www.lifespan.org/adam/graphics/images/en/9294.jpg

Gambar 16. Leiomioma uteri
Diunduh dari : http://www.obtechcorp.com/Images/Teaching%20Images/fibroidscan.bmp

Gambar 17. Polip endometrium
Diunduh dari : http://www.saglikplatformu.com/saglik_bilgileri/resimler/endometrialpolip.jpg

Klasifikasi

Menurut World Health Organization (WHO) dan the International Society of Gynecologic Pathologists terdapat 4 jenis hiperplasia yakni, simpel, kompleks, simpel atipik, dan kompleks atipik. Klasifikasi ini didasarkan pada risiko progresi menjadi kanker endometrium.

Faktor utama menentukan hal tersebut ialah adanya sitologi atipik yang secara bermakna meningkatkan kemungkinan menjadi kanker. 1,2

Gambar 18. Simpel hiperplasia
Diunduh dari : http://humrep.oxfordjournals.org/content/vol14/issue7/images/large/h0704.f1.

Gambar 19. Simpel atipik hiperplasia
Diunduh dari : http://www.nature.com/modpathol/journal/v13/n3/images/3880053f10.jpg

Gambar 20. Kompleks Atipik hiperplasia
Diunduh dari : http://library.med.utah.edu/WebPath/jpeg3/BREST049.jpg

Gambar 21. Kompleks hiperplasia
Diunduh dari : http://www.nature.com/modpathol/journal/v13/n3/thumbs/3880050f5th.jpg

Tabel 1. Klasifikasi Hiperplasia Endometrium1,2,4,5
Jenis Deskripsi Risiko progresi menjadi kanker endometrium
Simpel Dilatasi dan peningkatan jumlah kelenjar dengan bentuk regular ~ 1%
Kompleks Peningkatan kelenjar dengan sedikit stroma endometrium, pola dan formasi kelenjar sangat kompleks dan ireguler ~ 3%-5%
Simpel atipik Sama seperti di atas, namun mengandung sitologi atipik. Yaitu gambaran hiperkromatik, sel epitel yang membesar dengan peningkatan rasio inti dengan sitoplasma. ~ 8%-10%
Kompleks atipik ~ 25%-30%

Gambar 22. Persentase penderita hiperplasia berdasarkan klasifikasi
Diunduh dari : http://www.endometrium.org/EIN%20Central/PICS/Graphics/EIN-W

Gambar 23. Perbandingan PA sel normal, hiperplasia dan karsinoma
Diunduh dari : http://www.nature.com/modpathol/journal/v19/n12/images/3800696f2.jpg

Komplikasi
Progresi ke arah karsinoma endometrium muncul pada sekitar 10% jenis hiperplasia atipikal sederhana dan 30-40% pada hiperplasia atipikal kompleks.

Tatalaksana
Pasien dengan hiperplasia dapat diterapi dengan terapi progestin atau histerektomi, tergantung dari usia dan adanya keinginan untuk memiliki anak. Wanita-wanita muda dengan hiperplasia sederhana seringkali berhasil diterapi dengan pil kontrasepsi oral, progesterone periodik withdrawal atau progestin dosis tinggi. Histerektomi dianjurkan pada pasien dengan hiperplasia atipikal kompleks. Pasien-pasien yang masih memiliki keinginan untuk memiliki anak atau mereka yang memiliki masalah kesehatan lain yang menyulitkan operasi dapat diterapi dengan progestin dosis tinggi sambil diawasi dengan ketat melalui biopsi endometrial yang diulang setiap 3-6 bulan

Terapi progestin sangat efektif dalam mengobati hiperplasia endometrial tanpa atipi, akan tetapi kurang efektif untuk hiperplasia dengan atipi. Terapi cyclical progestin (medroxyprogesterone asetat 10-20 mg/hari untuk 14 hari setiap bulan) atau terapi continuous progestin (megestrol asetat 20-40 mg/hari) merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan hiperplasia endometrial tanpa atipi. Terapi continuous progestin dengan megestrol asetat (40 mg/hari) kemungkinan merupakan terapi yang paling dapat diandalkan untuk pasien dengan hiperplasia atipikal atau kompleks. Terapi dilanjutkan selama 2-3 bulan dan dilakukan biopsi endometrial 3-4 minggu setelah terapi selesai untuk mengevaluasi respon pengobatan.

Gambar 24. Respon pengobatan pasien hiperplasia
Diunduh dari : http://images.rxlist.com/images/rxlist/progesterone2.gif

Biopsi endometrial berkala atau USG transvaginal dianjurkan untuk dilakukan pada pasien dengan hiperplasia atipikal setelah terapi progestin, karena kemungkinan adanya kanker yang tidak terdiagnosa pada 25% dari kasus, 29% kemungkinan progresi ke arah kanker dan angka kekambuhan yang tinggi setelah diterapi dengan progestin.

Pada pasien peri- dan postmenopause dengan hiperplasia atipikal yang mengalami kekambuhan setelah terapi progestin atau yang tidak dapat mentoleransi efek samping maka dianjurkan untuk histerektomi vaginal atau abdominal.

Gambar 25. Alur tatalaksana hiperplasia endometrium
Diunduh dari : http://abramsgyn.com/images/flow.gif

Gambar 26. Zona radiasi dalam penanganan hiperplasia endometrium
Diunduh dari : http://milta-f.com/en/mil/metod/7_10.html

Prognosis

Umumnya lesi pada hiperplasia atipikal akan mengalami regresi dengan terapi progestin, akan tetapi memiliki tingkat kekambuhan yang lebih tinggi ketika terapi dihentikan dibandingkan dengan lesi pada hiperplasia tanpa atipi.
Penelitian terbaru menemukan bahwa pada saat histerektomi 62,5% pasien dengan hiperplasia endometrium atipikal yang tidak diterapi ternyata juga mengalami karsinoma endometrial pada saat yang bersamaan. Sedangkan pasien dengan hiperplasia endometrial tanpa atipi yang di histerektomi hanya 5% diantaranya yang juga memiliki karsinoma endometrial.

Gambar 27. Paska histerektomi
Diunduh dari : http://library.med.utah.edu/WebPath/jpeg4/FEM019.jpg

Gambar 28.
Diunduh dari : http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/002/2966-0550×0475.jpg

Gambar 29. Pengukuran paska histerektomi
Diunduh dari : http://pjms.com.pk/issues/aprjun107/fig_tab/bleeding_fig1.gif

Posted by: Newanda JM | September 3, 2009

HIFEMA

BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Meskipun mata telah mendapat perlindungan dari tulang orbita, bantalan lemak retrobulber, kelopak mata dengan bulu matanya, namun frekuensi kecelakaan mata tetap tinggi. Terlebih dengan bertambah banyaknya kawasan industri, kecelakaan akibat pekerjaan bertambah banyak pula. Dengan bertambah ramainya lalu lintas, kecelakaan dijalan raya pun tinggi. Dan belum termasuk kecelakaan akibat perkelahian, peperangan dan lainnya yang menyebabkan trauma.
Trauma pada mata membutuhkan perawatan yang tepat untuk mencegah terjadinya penyulit yang lebih berat yang akan mengakibatkan kebutaan.
Trauma mata dibedakan :
1. trauma tumpul
2. luka akibat benda tajam
3. luka bakar
Trauma Tumpul
1. Perdarahan di palpebra
palpebra bengkak, warna kebiru-biruan, karena jaringan ikat palpebra halus.Pada perdarahan palpebra dini, bisa diberikan kompres dingin untuk menghentikan perdarahan dan menghilangkan sakit. Kalau sudah lama, diberikan kompres hangat untuk memudahkan absorbsi darah
2. Emfisema palpebra
teraba sebagai pembengkakan dengan kripitasi, karena ada udara didalam jaringan palpebra yang longgar.
3. Hifema
4. Edema kornea
keluhannya visus menurun disertai sakit dan silau. Dapat sembuh spontan.
5. Iridoplegia
pupil midriasi, akibat parese serabut saraf yang mengurus otot sfingter pupil
6. Iridodialisis
merupakan robekan pada akar iris, sehingga pupil agak ke pinggir letaknya
7. Kelainan lensa
karena ruptur nya zonula Zinnii
8. Perdarahan badan kaca
9. Kelainan Retina
dapat berupa edem retina dan ruptur retina
10. Perdarahan retina
dapat timbul jika menyebabkan pecahnya pembuluh darah
11. Robekan sclera
12. Eksoftalmus
13. Enoftalmus

Luka akibat Benda Tajam
1. Luka pada palpebra
2. Luka pada orbita
3. Luka mengenai bola mata

I.2 TUJUAN

Tujuan dari penyusunan makalah ini adalah sebagai kajian keilmuan dalam hal penyakit mata yaitu neuritis optic, sehingga akhirnya dapat dihasilkan pemahaman materi secara lebih mendalam dalam rangka menunjang kegiatan praktek di lapangan dengan pasien.

I.3 RUMUSAN MASALAH

Rumusan masalah yang akan dibahas dalam makalah ini adalah definisi hifema, klasifikasi hifema, gejala hifema, faktor resiko hifema, diagnosis hifema, penatalaksanaan serta prognosis hifema.

BAB II
PEMBAHASAN

II.1 Definisi
Hifema adalah suatu keadaan dimana didalam bilik mata depan ditemukan darah. Darah didalam bilik mata depan yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar dan bercampur dengan humor aqueus (cairan mata) yang jernih. Darah yang terkumpul di bilik mata depan biasanya terlihat dengan mata telanjang. Walaupun darah yang terdapat di bilik mata depan sedikit, tetap dapat menurunkan penglihatan. dapat mengisi seluruh bilik mata atau hanya bagian bawah bilik mata depan. Darah didalam bilik mata depan biasa terdapat pada cedera mata, trauma bedah, discrasia darah (hemofilia) dan tumor intra kranial.

Gambar 1.: Hifema
Sumber: http://makrofagku.blogspot.com/

II.2 Epidemiologi
Angka kejadian dari hifema traumatic diperkirakan 12 kejadian per 100.000 populasi, dengan pria terkena tiga sampai lima kali lebih sering daripada wanita. Lebih dari 70 persen dari hifema traumatic terdapat pada anak-anak dengan angka kejadian tertinggi antara umur 10 sampai 20 tahun.

II.3 Anatomi dan fisiologi Camera Oculi Anterior

Gambar 2: Anatomi mata manusia
Sumber: http://www.ohiovalleyeye.com/images/eye_G02_anatomy_label_600.jpg

Kamera okuli anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula ( yang terletak diatas kanalis Schlemm), dan taji-taji sclera.

Gambar 3: Anatomi mata manusia
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, yang dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagen dan elastic, yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior, dikenal sebagai jalinan uvea: bagian luar, yang berada dekat kanalis Schlemm, disebut jalinan korenoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kea rah dalam diantara korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel. Saluran-saluran eferen dari kanalis Schlemm ( sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena aquaeus) berhubungan dengan system vena episklera.

Gambar 4: Kamera okuli anterior
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

II.4. PATOFISOLOGI
Hifema dapat terjadi sesudah suatu trauma tembus ataupun tumpul pada mata, akan tetapi dapat juga terjadi secara spontan. Secara umum dianggap bahwa hifema berasal dari pembuluh darah iris dan badan siliar. Mungkin juga berasal dari pembuluh darah di kornea atau limbus karena terbentuknya neovaskularisasi pada bekas luka operasi atau pada rubeosis iridis. Trauma terhadap iris dapat mensyebabkan ruptura pembuluh darah, sehingga darah akan keluar dan mengisi rongga COA. Sedangkan pada neovaskularisasi pada bekas luka operasi atau pada robeosis iridis, ruptura bisa terjadi secara spontan karena rapuhnya dinding pembuluh darah.

Gambar 5: Perdarahan yang terdapat pada hifema
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

Darah pada hifema dikeluarkan dari bilik mata depan dalam bentuk sel darah merah melalui kanalis Schlemm dan permukaan depan iris. Penyerapan melaui permukaan depan iris ini dipercepat dengan adanya kegiatan enzim fibrinolitik yang berlebihan didaerah ini. Sebagian hifema dikeluarkan dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat penumpukkan hemosiderin pada COA, hemosiderin dapat masuk kedalam lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi berwarna kuning, dan disebut hemosiderosis atau imbibisi kornea. Imbibisi kornea dapat dipercepat terjadinya, disebabkan oleh hifema yang penuh disertai glaukoma.
Adanya darah dalam COA dapat menghambat aliran cairan bilik mata oleh karena unsur-unsur darah menutupi COA dan trabekula, sehingga terjadi glaukoma.

Gambar 6: Hifema pada kamera okuli anterior
Sumber: Bleeding into anterior chamber – Hyphaema

Darah pada hifema bisa berasal dari badan siliar, yang mungkin dapat masuk ke dalam badan kaca (corpus vitreum). Sehingga pada punduskopi gambaran pundus tidak tampak, dan ketajaman penglihatan menurunnya lebih banyak. Bila hifema sedikit, ketajaman penglihatan mungkin masih baik dan tekanan intraokular masih normal. Sedangkan perdarahan yang mengisi setengah COA dapar menyebabkan gangguan visus dan kenaikan tekanan intraocular, sehingga mata terasa sakit oleh karena glaukoma.

Gambar 7: Hifema pada Kamera okuli anterior
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

Hifema dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar ( corpus ciliaris ).
Pasien akan mengeluh sakit, disertai epifora dan blefarospasme. Penglihatan pasien akan sangat menurun. Bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah bilik mata depan, dan dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Kadang-kadang terlihat iridoplegia dan iridodialisis.

Gambar 8: Hifema, sebagai konsekuensi dari pembuluh darah abnormal yang timbul dengan tumor ( inflamasi kronik diabetes). Darahkeluar pada tempat lapisan yang terlihat pada bagian kamera okuli anterior.
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

Merupakan keadaan yang gawat. Sebaiknya dirawat, karena takut timbul perdarahan sekunder yang lebih hebat dari perdarahan primer, yang biasanya timbul pada hari kelima setelah trauma. Perdarahan sekunder ini terjadi karena bekuan darah terlalu cepat diserap, sehingga pembuluh darah tidak mendapat waktu cukup untuk regenerasi kembali, dan menimbulkan perdarahan lagi. Adanya darah di dalam COA dapat menghambat aliran aquos humor ke dalam trabekula , sehingga dapat menimbulkan glaucoma sekunder.Hifema dapat pula menyebabkan uveitis. Darah dapat terurai dalam bentuk hemosiderin, yang dapat meresap masuk kedalam kornea, menyebabkan kornea berwarna kuning dan disebut hemosiderosis atau imbibisio kornea. Jadi penyulit yang harus diperhatikan adalah : glaucoma sekunder, uveitis, dan imbibisio kornea.

Gambar 9: Temuan pada mata; termasuk trauma tumpul
Sumber: Used with permission of Christopher P. Holstege, MD, Division of Medical Toxicology, Department of Emergency Medicine, University of Virginia, Charlottesville.

Hifema dapat sedikit, dapat pula banyak. Bila sedikit ketajaman penglihatan mungkin masih baik dan TIO normal. Perdarahan yang mengisi setengah COA, dapat menyebabkan gangguan visus dan TIO, sehingga mata terasa sakit oleh glaucomanya. Jika hifemanya mengisi seluruh COA, rasa sakit bertambah dan visus lebih menurun lagi, karena TIO bertambah pula.
Zat besi didalam bola mata dapat menimbulkan sederosis bulbi yang bila didiamkan akan dapat menimbulkan ftisis bulbi dan kebutaan.

Gambar 10: Hematokornea; infiltrasi darah diikuti oleh perdarahan yang menetap. (perdarahan pada hifema)
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

Gambar 11: Pada kamera okuli anterior pada posisi pukul 6, darah bewarna gelap dengan puncak yang datar dapat terlihat. Kornea membengkak karena peninggian IOP sebagai konsekuensi dari tumor iris. ( pada posisi pukul 8-11).
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

Gambar 12: Hifema pada Kamera okuli anterior
Sumber: Handbook of Ocular Disease Management.

II.5. ETIOLOGI
Penyebab hifema adalah :
• Gaya-gaya akibat kontusif sering merobek pembuluh-pembuluh iris dan merusak sudut kamera okuli anterior biasanya pada trauma tumpul atau trauma tembus.

Gambar 13: Hifema Traumatik
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

• Perdarahan spontan dapat terjadi pada mata dengan rubeosis iridis, tumor pada iris, retino blastoma, dan kelainan darah.
• Perdarahan pasca bedah, bisa juga terjadi pada pasca bedah katarak kadang-kadang pembuluh darah baru yang terbentuk pada kornea dan limbus pada luka bekas operasi bedah katarak dapat pecah sehingga timbul hifema

Gambar 14: Noda perdarahan pada kornea setelah hifema traumatic
Sumber: Image courtesy of Carolyn Kloek, MD; Stacey Brauner, MD; and Teresa C. Chen, MD

II.6. KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu terjadinya hifema, maka dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu :
1. Primer
Perdarahan yang terjadi segera sesudah trauma

:

Gambar: Perdarahan pada Kamera okuli anterior
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

2. Sekunder
Biasanya timbul setelah 5-7 hari sesudah trauma. Perdarahan lebih hebat dari yang primer. Oleh karena itu seorang dengan hifema harus dirawa sedikitnya 5 hari. Perdarahan ulang terjadi pada 16 sampai 20% kasus dalam 2 sampai 3 hari. Perdarahan sekunder ini terjadi oleh karena resorbsi dari bekuan darah yang terjadi terlalu cepat, sehingga pembuluh darah tidak dapat waktu cukup untuk regenerasi kembali.

II.7. DIAGNOSIS
Pasien akan mengeluh sakit disertai dengan epifora dan blefarospasme. Penglihatan pasien akan sangat menurun, bila ditemukan kasus hifema sebaiknya dilakukan pemeriksaan secara teliti keadaan mata luar. Hal ini penting mungkin saja pada riwayat trauma tunpul akan ditemukan kelainan berupa trauma tembus seperti :
Gambar 16: Hifema
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

- ekimosis
- laserasi kelopak
- proptosis
- enoftalmus
- fraktur yang disertai gangguan gerakan mata
- kadang-kadang kita menemukan kelainan berupa defek epitel, edem kornea dan imbibisi kornea bila hifema sudah terjadi lebih dari 5 hari.
Ditemukan darah di dalam bilik mata bila pasien duduk, hifema akan terlihat terkumpul dibagian bawah bilik mata depan, perdarahan yang mengisi setengah bilik mata depan dapat menyebabkan gangguan visus dan kenaikan tekanan intraokuler, sehingga mata terasa sakit oleh karena glaukoma. Jika hifema mengisi seluruh bilik mata depan, rasa sakit bertambah dan penglihatan lenih menurun lagi. Pada iris, dapat ditemukan robekan atau iridodialysis dan iridoplegia.
Pada hifema karena trauma, jika ditemukan penurunan tajam penglihatan segera maka harus dipikirkan kerusakan seperti luksasi lensa, ablasi retina, udem macula.
Pada hifema sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang berupa :
1. Tonometri
Untuk mengetahui apakah terjadi peningkatan tekanan intraokuler.

Gambar 17: Pemeriksaan Tonometri Schiotz
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

2. Fundus Kopi
Untuk mengetahui akibat trauma pada segmen belakang bola mata, kadang-kadang pemeriksaan ini tidak mungkin karena terdapat darah pada media refraksi disegmen belakang bola mata, yaitu pada badan kaca.

Gambar 18: Pemeriksaan Funduskopi
Sumber: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/8867.jpg

II.8 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin dapat terjadi pada kasus hifema adalah
1. Imbibisi kornea
Darah yang terdapat pada hifema dikeluarkan dari bilik mata depan dalam bentuk sel darah merah melalui bilik mata (kanal schlem) dan permukaan depan iris. Penyerapan melalui permukaan depan iris ini dipercepat dengan adanya kegiatan enzim fibrinolitik yang berlebihan didaerah ini. Sebagian hifema dikeluarkan dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat hemosiderin yang berlebihan dalam bilik mata depan maka dapat terjadi penimbunan pigmen ini didalam lapisan-lapisan kornea yang berwarna kecoklat-coklatan yang disebut imbibisi kornea. Jika sudah terjadi seperti ini hanya dapat diperbaiki dengan keratoplasty.
2. Glaukoma
Glaukoma akut terjadi apabila jaringan trabekular tersumbat oleh fibrin dan sel atau apabila pembentukan bekuan darah menyebabkan penyumbatan pupil. Hal ini terjadi akibat darah dalam bilik mata, karena unsur-unsur darah menutupi sudut bilik mata trabekula, sehingga hal ini akan menyebabkan tekanan intraocular.
3. Uveitis
4. Kebutaan
Zat besi didalam mata dapat menimbulkan siderosis bulbi yang bila didiamkan dapat menimbulkan fitsis bulbi dan kebutaan.

II.9. PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan :
1. Menghentikan pendarahan atau mencegah pendarahan berulang
2. Mengeluarkan darah dari bilik mata depan
3. Mengendalikan tekanan bola mata
4. Mencegah imbibisi kornea
5. Mengatasi uveitis
6. Mendeteksi dini penyulit yang mungkin terjadi setelah hifema
Pada perawatan dengan pasien hifema diharuskan bertirah baring, mata agar mata beristirahat, dan tidur dengan kepala diangkat dengan membentuk sudut 30 derajat lalu diberikan koagulansi dab tetes steroid dan sikloplegenik pada mata yang sakit selama 5 hari. Mata diperiksa secara berkala untuk mencari adanya pendarahan sekunder, glaukoma atau bercak darah di kornea akibat pigmen besi. Pendarahan ulang terjadi pada 16-20% kasus 2-3 hari.
Jika timbul glaukoma, maka penatalaksanan mencakup pemberian timolol 0,25% atau 0,5% dua kali sehari; asetazolamid, 250 mg empat kali sehari, dan obat hiperosmotik (manitol, gliserol, dan sorbitol).
Bila tekanan intraokuler tetap tinggi dapat dilakukan parasintesis yaitu mengeluarkan darah melalui sayatan di kornea. Hifema harus dievakuasi secara bedah apabila tekanan intraocular tetap tinggi (>35 mmHg selama 7 hari atau 50 mmHg selama 5 hari) untuk menghindari kerusakan saraf optikus dan pewarnaan kornea, pasien mengidap hemoglobinopati, besar kemungkinan cepat terjadi atrofi optikus glaucoma dan pengeluaran bekuan darah secara bedah harus dipertimbangkan lebih awal.

Gambar 19: Parasintesis pada sisi limbus (Glaukomaoleh hifema)
Sumber: http://www.rootatlas.com

Instrument-instrumen vitrektomi digunakan untuk mengeluarkan bekuan di sentral dan lavase kamera anterior. Dimasukkan tonggak irigasi dan probe mekanis disebelah anterior limbus melalui bagian kornea yang jernih untuk menghindari kerusakan iris dan lensa. Tidak dilakukan usaha untuk mengeluarkan bekuan dari sudut kamera okuli anterior atau dari jaringan iris kemudian dilakukan dilakukan iridektomi perifer. Cara lain untuk membersihkan kamera interior adalah dengan evakuasi kolestik. Dibuat sebuah insisi kecil di limbus untuk menyuntikkan bahan viskolastik, dan sebuah insisi yang lebih besar 180 derajat berlawanan agar hifema dapat didorong keluar.

II.10 PROGNOSIS
Prognosis pada kasus hifema pada jumlah darah dalam bilik mata depan :
1. Bila darah sedikit maka darah ini akan hilang dan akan jernih sempurna
2. Bila darah lebih dari setengah tinggi bilik mata depan maka prognosisnya akan buruk dan disertai dengan penyulit.
3. Dan bila hifema yang penuh didalam bilik mata depan akan memberikan prognosis yang lebih buruk
Hifema sekunder yang terjadi 5-7 hari sesudah trauma biasanya dapat memberikan rasa yang sakit. Pada hifema sekunder terjadi akibat gangguan mekanisme pembekuan atau penyembuhan luka sehingga mempunyai prognosis buruk.

DAFTAR PUSTAKA

1. Beyer TL, Hirst LW. Corneal blood staining at low pressures. Arch Ophthalmol 1985;103:654-655.
2. McDonnell PJ, Green WR, Stevens RE, Bargeron CB, Riquelme JL. Blood staining of the cornea. Ophthalmology 1985;92:1668-1674.
3. Messmer EP, Gottsch J, Font RL. Blood staining of the cornea: a histopathologic analysis of 16 cases. Cornea 1985;3:205-212.
4. Sankar PS, Chen TC, Grosskreutz CL, Pasquale LR. Traumatic hyphema. Int Ophthalmol Clin 2002;42:57-68.
5. Walton W, von Hagen S, Grigorian R, Zarbin M. Management of traumatic hyphema. Surv Ophthalmol 2002;47:297-334.
6.Vaughan D. G. Oftalmologi Umum. Widya Medika, Jakarta 2001.
7.Prof. Dr. Sidarta Ilyas, Atlas Ilmu Penyakit Mata, Sagung Seto, Jakarta 2001.
8.Prof. Dr. Sidarta Ilyas, Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1996.
9.Prof. Dr. Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata, Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2001.
10.Prof. Dr. Sidarta Ilyas, Kedaruratan dalam Ilmu Penyakit Mata, Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2000.

Posted by: Newanda JM | September 3, 2009

POLIP NASI

BAB  I

PENDAHULUAN

Polip nasi merupakan salah satu penyakit yang cukup sering ditemukan di bagian THT. Keluhan pasien yang datang dapat berupa sumbatan pada hidung yang makin lama semakin berat. Kemudian pasien juga mengeluhkan adanya gangguan penciuman dan sakit kepala. Untuk mengetahui massa di rongga hidung merupakan polip atau bukan selain perlu dikuasai anatomi hidung juga perlu dikuasai cara pemeriksaan yang dapat menyingkirkan kemungkinan diagnosa lain. Di dalam referat ini akan dijelaskan mengenai anatomi, fisiologi hidung serta patofisiologi, gejala klinis, pemeriksaan dan penatalaksanaan pada polip nasi.

Gambar 1: Pasien dengan Polip Nasi pada hidung sebelah kiri.

(Sumber: Nasal polypectomy: Article by Kevin T Kavanagh,  All Rights Reserved http://www.ent-usa.com)

Gambar 2 : close up view of the right nasal cavity and polyp #5 in a 5-month-old infant. The obstructing reddish polyp is visible. This is an intranasal glioma that was arising from the attachment of the inferior turbinate anteriorly; it was removed transnasally.

Sumber: http://www.eMedicine – Nasal Polyps  Article by John E McClay GOOD.htm

BAB  II

PEMBAHASAN

  1. I. Latar Belakang

Sumbatan hidung adalah salah satu yang paling sering dikeluhkan ke dokter pada pelayanan primer. Ini adalah gejala bukan diagnosis, banyak faktor dan kondisi anatomi yang dapat menyebabkan sumbatan hidung. Pasien juga sering mengeluhkan sakit kepala dan napas yang lebih sulit dan sensasi penuh pada wajah. Penyebab dari sumbatan hidung dapat struktur maupun sistemik. Yang disebabkan struktur termasuk perubahan jaringan, trauma, gangguan congenital. Yang disebabkan sistemik terkait dengan perubahan fisiologis dan patologis. Polip merupakan salah satu dari penyebab rasa hidung tersumbat.

Polip nasal adalah masa polipoidal yang biasanya berasal dari membran mukosa dari hidung dan sinus paranasal. Polip tumbuh melebihi dari mukosa yang sering berhubungan rhinitis alergi.
Patogenesis polip nasal adalah tidak diketahui, Polip hidung paling sering bersamaan dengan rhinitis alergi dan kadang dengan fibrosis kistik, walaupun pada dewasa terdapat angka yang siqnifikan di kaitkan dengan non alergi. Polip ini tidak ada hubungan dengan “colonic” atau polip uteri. Polip yang irregular unilateral yang dikaitkan dengan sakit dan berdarah akan memerlukan investigasi penting mungkin mereka presentasi dari sebuah tumor intra nasal.

  1. Anatomi dan Fisiologi

Hidung Luar

Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah :

  1. Pangkal hidung (bridge)
  2. Dorsum nasi
  3. Puncak hidung
  4. Ala nasi
  5. Kolumela
  6. Lubang hidung (nares anterior)

Gambar 3: Anatomy hidung.

Sumber: Anatomy Sobota

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh :

-    Superior: os frontal, os nasal, os maksila

-   Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago                        alaris minor

Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi  fleksibel.

Perdarahan :

  1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).
  2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna)
  3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis)

Persarafan :

  1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis)
  2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)

Kavum Nasi

Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas – batas kavum nasi:

Posterior          :  berhubungan dengan nasofaring

Atap                 :  os  nasal, os  frontal, lamina  kribriformis  etmoidale, korpus  sfenoidale dan

sebagian os vomer

Lantai              :  merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal, bentuknya

konkaf  dan bagian  dasar  ini  lebih  lebar  daripada  bagian  atap. Bagian ini

dipisahkan dengan kavum oris oleh palatum durum.

Medial             :  septum  nasi  yang  membagi kavum nasi  menjadi  dua ruangan (dekstra dan

sinistra),  pada  bagian  bawah  apeks  nasi, septum  nasi  dilapisi oleh kulit,

jaringan  subkutan  dan  kartilago  alaris  mayor.  Bagian  dari  septum  yang

terdiri   dari   kartilago  ini   disebut   sebagai   septum   pars  membranosa  =

kolumna  =  kolumela.

Lateral             :  dibentuk  oleh  bagian dari  os  medial,  os  maksila,  os  lakrima, os  etmoid,

konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid.

Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang – kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini.

Gambar 4: Anatomy hidung.

Sumber: Anatomy Sobota

Perdarahan :

Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri.

Persarafan :

  1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior
  2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus.

Gambar 5: Anatomy hidung.

Sumber: Anatomy Sobota

Tempat asal

Tumbuhnya polip terutama di bagian-bagian sempit di bagian atas hidung, di bagian lateral konka media, dan sekitar muara sinus maksila dan sinus etmoid. Di tempat inilah mukosa hidung saling berdekatan. Bila ada fasilitas pemeriksaan dengan endoskop, mungkin tempat asal tangkai polip dapat dilihat. Dari penelitian Stammberger didapati 80% polip nasi berasal dari celah antara prosesus unsinatus, konka media dan infundibulum.

Mukosa Hidung

Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel-sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang-kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet.

Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat-obatan.

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.

Fisiologi hidung

  1. Sebagai jalan nafas

Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah, sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring.

2.     Pengatur kondisi udara (air conditioning)

Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan cara:

a.  Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya.

b.  Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C.

3.    Sebagai penyaring dan pelindung

Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh:

  1. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi
  2. Silia
    1. Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia.
    2. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri disebut lysozime.

4.     Indra Penghidu

Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.

5.     Resonansi suara

Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau.

6.    Proses bicara

Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle turun untuk aliran udara.

  1. Refleks nasal

Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh: iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.

  1. III. Definisi Polip Nasi

Polip nasi merupakan kelainan mukosa hidung berupa massa lunak yang bertangkai, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna putih keabuan, dengan permukaan licin dan agak bening karena mengandung banyak cairan. Polip nasi bukan merupakan penyakit tersendiri tapi merupakan manifestasi klinik dari berbagai macam penyakit dan sering dihubungkan dengan sinusitis, rhinitis alergi, fibrosis kistik dan asma.

Gambar 6: Polip pada hidung

Polip yang multipel dapat timbul pada anak-anak dengan sinusitis kronik, rhinitis alergi, fibrosis kistik atau sinuisitis jamur alergi. Polip sangat bervariasi pada setiap individu, polip dapat berupa polip antro-koanal, polip jinak yang besar ataupun polip multipel yang dapat merupakan lesi jinak atau merupakan suatu keganasan seperti: glioma, hemangioma, papiloma, limfoma, neuroblastoma, sarcoma, karsinoma nasofaring dan papiloma inverted.

Kita harus mewaspadai setiap anak dengan polip jinak yang multipel yang dihubungkan dengan fibrosis kistik dan asma.

Gambar 7:  gambaran polip nasi

(Sumber: Nasal polyps: Article by Bechara Y Ghorayeb, www.otolaryngology Houston.htm)

Gambar 8: Endoskopik Polip Nasi.

(Sumber: Nasal polypectomy: Article by Kevin T Kavanagh,  All Rights Reserved www.ent-usa.com)

Gambar 9: The pictures shown to the right are of a patient’s CT Scan (far right) and of her polyps in the left (middle picture) and right (far left picture) nasal cavities.  The CT Scan shows polyps “*” and opacified maxillary sinus “MS” and an opacified posterior ethmoid sinus “ES”.

(Sumber: Nasal polyp: Article by Kevin T Kavanagh,  All Rights Reserved http://www.ent-usa.com)

Gambar 10: The nasal polyps on the right are from a 65 year old patient who has had four previous sinus operations.  The last one was twelve years ago.  The polyps fill his nasal cavity.  On CT Scan there was erosion of the posterior table of the frontal sinus and intracranial air.

(Sumber: Nasal polyp: Article by Kevin T Kavanagh,  All Rights Reserved www.ent-usa.com)

Gambar 11: Rigid endoscopic view of the left nasal cavity, showing the septum on the left. Polyps with some blood and hemorrhage are on top of them in the center portion. The rim of white from 1 o’clock to 4 o’clock indicates the lateral nasal wall vestibule. The polyps cover the inferior turbinate, which is partially visible at 4 and 5 o’clock.

Sumber: http://www.eMedicine – Nasal Polyps  Article by John E McClay GOOD.htm

  1. IV. Epidemiologi

Di Amerika insiden polip nasi pada anak adalah 0,1%, namun insiden ini meningkat pada anak-anak dengan fibrosis kistik yaitu 6-48%.

Insiden pada orang dewasa adalah 1-4% dengan rentang 0,2-28%. Insiden di seluruh dunia tidak jauh berbeda dengan insiden di Amerika

Polip nasi terjadi pada semua ras dan kelas ekonomi. Walaupun ratio pried an wanita pada dewasa 2-4: 1, ratio pada anak – anak tidak dilaporkan. Dilaporkan prevalensinya sebanding dengan pasien dengan asma.

Angka mortalitas polip nasi tidaklah signifikan, namun polip nasi dihubungkan dengan turunnya kualitas hidup seseorang. Tidak ada perbedaan insiden polip nasi yang nyata diantara
bangsa-bangsa di dunia dan diantara jenis kelamin. Polip multipel yang jinak
biasanya timbul setelah usia 20 tahun dan lebih sering pada usia diatas 40 tahun. Polip nasi jarang ditemukan pada anak usia dibawah 10 tahun

  1. ETIOLOGI

Polip hidung biasanya terbentuk sebagai akibat reaksi hipersensitif atau reaksi alergi pada mukosa hidung. Peranan infeksi pada pembentukan polip hidung belum diketahui dengan pasti tetapi ada keragu-raguan bahwa infeksi dalam hidung atau sinus paranasal seringkali ditemukan bersamaan dengan adanya polip. Polip berasal dari pembengkakan lapisan permukaan mukosa hidung atau sinus, yang kemudian menonjol dan turun ke dalam rongga hidung oleh gaya berat. Polip banyak mengandung cairan interseluler dan sel radang (neutrofil dan eosinofil) dan tidak mempunyai ujung saraf atau pembuluh darah. Polip biasanya ditemukan pada orang dewasa dan jarang pada anak – anak. Pada anak – anak, polip mungkin merupakan gejala dari kistik fibrosis.

Yang dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya polip antara lain :

  1. Alergi terutama rinitis alergi.
  2. Sinusitis kronik.
  3. Iritasi.
  4. Sumbatan hidung oleh kelainan anatomi seperti deviasi septum dan hipertrofi konka

Gambar 11:  gambaran polip nasi

(Sumber: Nasal polyps: Article by Bechara Y Ghorayeb, www.otolaryngology Houston.htm)

Etiologi yang pasti belum diketahui tetapi ada 3 faktor penting pada terjadinya polip, yaitu :

  1. Adanya peradangan kronik yang berulang pada mukosa hidung dan sinus.
  2. Adanya gangguan keseimbangan vasomotor.
  3. Adanya peningkatan tekanan cairan interstitial dan edema mukosa hidung.

Fenomena Bernoulli menyatakan bahwa udara yang mengalir melalui tempat yang sempit akan mengakibatkan tekanan negatif pada daerah sekitarnya. Jaringan yang lemah akan terhisap oleh tekanan negatif ini sehingga mengakibatkan edema mukosa dan pembentukan polip. Fenomena ini menjelaskan mengapa polip kebanyakan berasal dari daerah yang sempit di kompleks ostiomeatal (KOM) di meatus medius. Walaupun demikian polip juga dapat timbul dari tiap bagian mukosa hidung atau sinus paranasal dan seringkali bilateral dan multipel.

Selain dari fenomena Bernouli terdapat beberapa hipotesa lainnya.

1.   Perubahan Polisakarida

di postulatkan pada 1971 oleh Jackson dan Arihood.

2.   Infeksi

Infeksi berulang pada sinus predisposisi pada mukosa menjadi perubahan polipoid.

3.   Alergi

alergi telah di implikasikan sebagai penyebab, sejak sekresi hidung mengandung eosinofil dan pasien mempunyai gejala alergi, sering dikaitkan dengan asma dan atopi.

4.   Teori vasomotor

Gangguan keseimbangan otonomik di duga mungkin sebagai penyebab pada individu non atopi.  Juga di kaitkan dengan mediator inflamasi, faktor anatomi lokal, dan tumor. Predisposisi genetik diketahui sebagai penyebab polipoid pada fibrosis kistik.

VI.    Patofisiologi

Pada awalnya ditemukan edema mukosa yang timbul karena suatu peradangan kronik yang berulang, kebanyakan terjadi di daerah meatus medius. Kemudian stroma akan terisi oleh cairan interseluler sehingga mukosa yang sembab menjadi polipoid. Bila proses ini berlanjut, mukosa yang sembab makin membesar dan kemudian turun kedalam rongga hidung sambil membentuk tangkai, sehingga terjadilah polip.

Banyak faktor yang mempengaruhi pembentukan polip nasi. Kerusakan epitel merupakan patogenesa dari polip. Sel-sel epitel teraktivasi oleh alergen, polutan dan agen infeksius. Sel melepaskan berbagai faktor yang berperan dalam respon inflamasi dan perbaikan. Epitel polip menunjukan hiperplasia sel goblet dan hipersekresi mukus yang berperan dalam obstruksi hidung dan rinorea.

Polip dapat timbul pada hidung yang tidak terinfeksi kemudian menyebabkan sumbatan yang mengakibatkan sinusitis, tetapi polip dapat juga timbul akibat iritasi kronis yang disebabkan oleh infeksi hidung dan sinus.

Gambar 12: Fifteen year-old adolescent boy with allergic fungal sinusitis causing right proptosis, telecanthus, and malar flattening; position of his eyes is asymmetrical, and his nasal ala on the right is pushed inferiorly compared to the left.

Sumber: – Nasal Polyps  Article by John E McClay GOOD.htm

Gambar 13:  gambaran endoskopi polip nasi

(Sumber: Nasal polyps: Article by Bechara Y Ghorayeb, www.otolaryngology Houston.htm)

VII.   Gejala Klinis

Gejala utama yang ditimbulkan oleh polip hidung adalah rasa sumbatan di hidung. Sumbatan ini tidak hilang – timbul dan makin lama semakin berat keluhannya. Pada sumbatan yang hebat dapat menyebabkan gejala hiposmia atau anosmia. Bila polip ini menyumbat sinus paranasal, maka sebagai komplikasinya akan terjadi sinusitis dengan keluhan nyeri kepala dan rinore.

Bila penyebabnya adalah alergi, maka gejala yang utama ialah bersin dan iritasi di hidung. Pasien dengan polip yang masif biasanya mengalami sumbatan hidung yang meningkat, hiposmia sampai anosmia, perubahan pengecapan, dan drainase post nasal persisten. Sakit kepala dan nyeri pada muka jarang ditemukan dan biasanya pada daerah periorbita dan sinus maksila. Pasien polip dengan sumbatan total rongga hidung atau polip tunggal yang besar memperlihatkan gejala sleep apnea obstruktif dan pernafasan lewat mulut yang kronik.

Pasien dengan polip soliter seringkali hanya memperlihatkan gejala obstruktif hidung yang dapat berubah dengan perubahan posisi. Walaupun satu atau lebih polip yang muncul, pasien mungkin memperlihatkan gejala akut, rekuren, atau rinosinusitis bila polip menyumbat ostium sinus. Beberapa polip dapat timbul berdekatan dengan muara sinus, sehingga aliran udara tidak terganggu, tetapi mukus bisa terperangkap dalam sinus. Dalam hal ini dapat timbul perasaan penuh di kepala, penurunan penciuman, dan mungkin sakit kepala. Mukus yang terperangkap tadi cenderung terinfeksi, sehingga menimbulkan nyeri, demam, dan mungkin perdarahan pada hidung.

Manifestasi polip nasi tergantung pada ukuran polip. Polip yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala dan mungkin teridentifikasi sewaktu pemeriksaan rutin. Polip yang terletak posterior biasanya tidak teridenfikasi pada waktu pemeriksaan rutin rinoskopi posterior. Polip yang kecil pada daerah dimana polip biasanya tumbuh dapat menimbulkan gejala dan menghambat aliran saluran sinus, menyebabkan gejala-gejala sinusitis akut atau rekuren.

Gejala Subjektif:

v  Hidung terasa tersumbat

v   Hiposmia atau Anosmia (gangguan penciuman)

v   Nyeri kepala

v   Rhinore

v   Bersin

v   Iritasi di hidung (terasa gatal)

v  Post nasal drip

v   Nyeri muka

v   Suara bindeng

v   Telinga terasa penuh

v   Mendengkur

v   Gangguan tidur

v   Penurunan kualitas hidup

Gejala  Objektif:

v  Oedema mukosa hidung

v   Submukosa hipertropi dan tampak sembab

v   Terlihat masa lunak yang berwarna putih atau

kebiruan

v   Bertangkai

Gambar 14 : pada beberapa kasus, karena tersumbat, terinfeksi bakteri terjadi dan secret hidung yang hijau dapat terlihat disekitar polip. (Sumber: Nasal polyps: Article by Bechara Y Ghorayeb, www.otolaryngology Houston.htm)

VIII.   Diagnosis

Anamnesa

Pada anamnesa kasus polip, keluhan utama biasanya ialah hidung tersumbat. Sumbatan ini menetap, tidak hilang dan semakin lama semakin berat. Pasien sering mengeluhkan terasa ada massa di dalam hidung dan sukar membuang ingus. Gejala lain adalah gangguan penciuman. Gejala
sekunder dapat terjadi bila sudah disertai kelainan organ didekatnya berupa: adanya post nasal drip, sakit kepala, nyeri muka, suara nasal (bindeng), telinga terasa penuh, mendengkur, gangguan
tidur dan penurunan kualitas hidup.

Selain itu juga harus di tanyakan riwayat rhinitis alergi, asma, intoleransi terhadap aspirin dan alergi obat serta makanan.

Pemeriksaan Fisik

  1. Inspeksi

Polip yang masif sering sudah menyebabkan deformitas hidung luar. Dapat dijumpai pelebaran kavum nasi terutama polip yang berasal dari sel-sel etmoid.

Gambar 15: Deformitas hidung

(Sumber: Nasal polyps: Article by Bechara Y Ghorayeb, www.otolaryngology Houston.htm)

2.   Rinoskopi Anterior

Gambar 16 : gambaran rinoskopi anterior polip nasi

(Sumber: Nasal polyps: Article by Bechara Y Ghorayeb, www.otolaryngology Houston.htm)

Memperlihatkan massa translusen pada rongga hidung. Deformitas septum membuat pemeriksaan menjadi lebih sulit. Tampak sekret mukus dan polip multipel atau soliter. Polip kadang perlu dibedakan dengan konka nasi inferior, yakni dengan cara memasukan kapas yang dibasahi dengan larutan efedrin 1% (vasokonstriktor), konka nasi yang berisi banyak pembuluh darah akan mengecil, sedangkan polip tidak mengecil. Polip dapat diobservasi berasal dari daerah sinus etmoidalis, ostium sinus maksilaris atau dari septum.

3.   Rinoskopi Posterior

Kadang-kadang dapat dijumpai polip koanal. Sekret mukopurulen ada kalanya berasal dari daerah etmoid atau rongga hidung bagian superior, yang menandakan adanya rinosinusitis.

  1. Naso endoskopi

Adanya fasilitas nasoendoskopi akan sangat membantu diagnosis kasus baru. Polip stadium awal tidak terlihat pada pemeriksaan rinoskopi anterior tetapi tampak dengan pemeriksaan
nasoendoskopi. Pada kasus polip koanal juga sering dapat terlihat tangkai polip yang berasal dari ostium assesorius sinus maksila.

Gambar 17: gambaran endoskopik pada nasal

Picture of an Ethmoid Polyp in the Left Middle Meatus

This picture was taken during endoscopic sinus surgery with a straight (0 degree) telescope.

  1. Pemeriksaan Radiologi

Foto polos sinus paranasal (posisi waters, lateral, Caldwell dan AP) dapat memperlihatkan penebalan mukosa dan adanya batas udara cairan di dalam sinus, tetapi sebenarnya kurang bermanfaat pada kasus polip nasi karena dapat memberikan kesan positif palsu atau negative palsu dan tidak dapat memberikan informasi mengenai keadaan dinding lateral hidung dan variasi anatomis di daerah kompleks osteomeatal. Pemeriksaan tomografi computer sangat bermanfaat untuk melihat dengan jelas keadaan di hidung dan sinus paranasal apakah ada
proses radang, kelainan anatomi, polip atau sumbatan pada kompleks osteomeatal.

Terutama pada kasus polip yang gagal diobati dengan terapi medikamentosa, jika
ada komplikasi dari sinusitis dan pada perencanaan tindakan bedah terutama
bedah endoskopi. Biasanya untuk tujuan penapisan dipakai potongan koronal,
sedangkan polip yang rekuren juga diperlukan potongan aksial.

Gambar 18 : potongan koronal CT Scan menampakan
opaksifikasi yang lengkap pada sinus dan rongga hidumg dengan ekspansi pada ethmoid yang berasal dari polip hidung sumber : www.emedicine.com

Gambar 19: Gambaran radiologi Polip Nasi

(Sumber:Radiology: Article by Kevin T Kavanagh,  All Rights Reserved http://www.ent-usa.com)

6.  Tes alergi

Evaluasi alergi sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat alergi lingkungan atau riwayat alergi pada keluarganya.

7.  Laboratorium

Untuk membedakan sinusitis alergi atau non alergi. Pada sinusitis alergi ditemukan eosinofil pada swab hidung, sedang pada non alergi ditemukannya neutrofil yang menandakan adanya sinusitis kronis.

8. Temuan histologis

  • Pseudostratified ciliated columnar epithelium
  • Epithelial basement membrane yang menebal
  • Oedematous stroma

Gambar 20: Gambaran Histologis

Sumber: Article by Bechara Y Ghorayeb, www.otolaryngology Houston.htm)

IX. Diagnosis Banding

Polip didiagnosa bandingkan dengan konka polipoid, yang ciri – cirinya sebagai berikut:

-             Tidak bertangkai

-             Sukar digerakkan

-             Nyeri bila ditekan dengan pinset

-             Mudah berdarah

-             Dapat mengecil pada pemakaian vasokonstriktor (kapas adrenalin).

Pada pemeriksaan rinoskopi anterior cukup mudah untuk membedakan polip dan konka polipoid, terutama dengan pemberian vasokonstriktor yang juga harus hati – hati pemberiannya pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler karena bisa menyebabkan vasokonstriksi sistemik, maningkatkan tekanan darah yang berbahaya pada pasien dengan hipertensi dan dengan penyakit jantung lainnya.

Polip Polipoid mukosa
Bertangkai, dapat digerakkan Tidak bertangkai, sukar digerakkan
Konsistensi lunak Konsistensi keras
Tidak nyeri bila ditekan Nyeri pada penekanan
Tidak mudah berdarah Mudah berdarah
Berwarna putih kebiruan Berwarna merah muda
Tidak mengecil pada pemberian vasokonstriktor (adrenalin) Mengecil pada pemberian vasokonstriktor

Tabel 1.

X.    Penatalaksanaan

Karena etiologi yang mendasari pada polip nasi adalah reaksi inflamasi, maka penatalaksanaan medis ditujukan untuk pengobatan yang tidak spesifik. Pada terapi medikamentosa dapat diberikan kortikosteroid. Kortikosteroid dapat diberikan secara sistemik ataupun intranasal.

Pemberian kortikosteroid sistemik diberikan dengan dosis tinggi dalam waktu yang singkat, dan pemberiannya perlu memperhatikan efek samping dan kontraindikasi.
Kortikosteroid oral adalah pengobatan paling efektif untuk pengobatan jangka pendek dari polip nasi, dan kortikosteroid oral memiliki efektivitas paling baik dalam mengurangi inflamasi polip.

Kortikosteroid juga dapat diberikan secara intranasal dalam bentuk spray steroid, yang dapat mengurangi atau menurunkan pertumbuhan polip nasi yang kecil, tetapi secara relatif tidak
efektif untuk polip yang masif. Steroid intranasal paling efektif pada periode
post operatif untuk mencegah atau mengurangi relaps.

Pengobatan juga dapat ditujukan untuk mengurangi reaksi alergi pada polip yang dihubungkan dengan rhinitis alergi. Pada penderita dapat diberikan antihistamin oral untuk mengurangi reaksi inflamasi yang terjadi. Bila telah terjadi infeksi yang ditandai dengan adanya sekret yang mukopurulen maka dapat diberikan antibiotik.

Pengobatan Medis sebagai berikut :

  • Steroid oral dan topikal di berikan pada pengobatan pertama pada nasal polip.
    Antihistamin, dekongestan dan sodium cromolyn memberikan sedikit keuntungan. Imunoterapi mungkin dapat berguna untuk pengobatan rhinitis alergi, tapi bila di gunakan sendirian, tak dapat berguna pada polip yang telah ada, pemberian antibiotik bila terjadi superimposed infeksi bakteri.
  • Kortikosteroid adalah pengobatan pilihan, baik secara topikal maupun sistemik. Injeksi langsung pada polip tidak dibenarkan oleh Food and Drug Administration karena dilaporkan terdapat 3 pasien dengan kehilangan penglihatan unilateral setelah injeksi intranasal langsung dengan kenalog. Keamanan mungkin tergantung pada ukuran spesifik partikel. Berat molekuler yang besar seperti Aristocort lebih aman dan sepertinya sedikit yang di pindahkan ke area intrakranial. Hindari injeksi langsung ke dalam pembuluh darah.
  • Steroid oral paling efektif pada pengobatan medis untuk nasal polipoid. Pada dewasa penulis banyak menggunakan prednison (30-60mg) selama 4-7 hari dan diturunkan selama 1-3 minggu. Variasi dosis pada anak-anak, tetapi maksimum biasanya 1mg/kb/hari selama 5-7 hari dan diturunkan selama 1-3 minggu.

Respon dengan kortikosteroid tergambar dari ada atau tidaknya eosinofilia, jadi pasien dengan polip dan rhinitis alergi atau asma seharusnya respon dengan pengobatan ini.

  • Pasien dengan polip yang sedikir eosinofil mungkin tidak respon terhadap steroids. Penggunaan steroid oral jangka panjang tidak direkomendasikan karena efek sampingnya yang merugikan ( seperti gangguan pertumbuhan, Diabetes Melitus, hipertensi, gangguan psikis, gangguan pencernaan, katarak, glukoma, osteoporosis)
  • Pemberian topikal kortikosteroid di berikan secara umum karena lebih sedikit efek yang merugikan dibandingkan pemberian sistemik karena bioavaibilitasnya yang terbatas. Pemberian jangka panjang khususnya dosis tinggi dan kombinasi dengan kortikosteroid inhalasi, terdapat resiko penekanan hipotalamus-pituari-adrenal aksis, pembentukan katarak, gangguan pertumbuhan, perdarahan hidung, dan pada jarang kasus terjadi perforasi septum.

Pembedahan dilakukan jika:

1.  Polip menghalangi saluran nafas

2.  Polip menghalangi drainase dari sinus sehingga sering terjadi infeksi sinus

3.  Polip berhubungan dengan tumor

4.  Pada anak-anak dengan multipel polip atau kronik rhinosinusitis yang gagal pengobatan   maksimum dengan obat- obatan.

Tindakan pengangkatan polip atau polipektomi dapat dilakukan dengan menggunakan senar polip dengan anestesi lokal, untuk polip yang besar tetapi belum memadati rongga hidung. Polipektomi
sederhana cukup efektif untuk memperbaiki gejala pada hidung, khususnya pada
kasus polip yang tersembunyi atau polip yang sedikit. Bedah sinus endoskopik
(Endoscopic Sinus Surgery) merupakan teknik yang lebih baik yang tidak hanya
membuang polip tapi juga membuka celah di meatus media, yang merupakan tempat
asal polip yang tersering sehingga akan membantu mengurangi angka kekambuhan. Surgical micro debridement merupakan prosedur yang lebih aman dan cepat, pemotongan jaringan lebih akurat dan mengurangi perdarahan dengan visualisasi yang lebih baik.

Gambar 21: Nasal Polypectomy: microderbrider memasuki meatus media kiri

(Sumber: Nasal polypectomy: Article by Kevin T Kavanagh,  All Rights Reserved http://www.ent-usa.com)

Gambar 22: Nasal Polypectomy: Nasal polyp. Stalk attached to medial maxillary wall.

(Sumber: Nasal polyps: Article by Kevin T Kavanagh,  All Rights Reserved www.ent-usa.com)

XI.    Prognosis

Polip nasi dapat muncul kembali selama iritasi alergi masih tetap berlanjut. Rekurensi dari polip umumnya terjadi bila adanya polip yang multipel.  Polip tunggal yang besar seperti polip antral-koanal jarang terjadi relaps.

Polip hidung sering tumbuh kembali, oleh karena itu pengobatannya juga perlu ditujukan kepada penyebabnya, misalnya alergi. Terapi yang paling ideal pada rinitis alergi adalah menghindari kontak dengan alergen penyebab dan eliminasi.

Secara medikamentosa, dapat diberikan antihistamin dengan atau tanpa dekongestan yang berbentuk tetes hidung yang bisa mengandung kortikosteroid atau tidak. Dan untuk alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama dapat dilakukan imunoterapi dengan cara desensitisasi dan hiposensitisasi, yang menjadi pilihan apabila pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan.

BAB  III

KESIMPULAN

1.   Polip nasi merupakan salah satu penyakit THT yang memberikan keluhan sumbatan pada hidung yang menetap dan semakin lama semakin berat dirasakan.

2.   Etiologi polip di literatur terbanyak merupakan akibat reaksi hipersensitivitas yaitu pada proses alergi, sehingga banyak didapatkan bersamaan dengan adanya rinitis alergi.

3.  Pada anamnesis pasien, didapatkan keluhan obstruksi hidung, anosmia, adanya riwayat rinitis alergi, keluhan sakit kepala daerah frontal atau sekitar mata, adanya sekret hidung.

4.   Pada pemeriksaan rinoskopi anterior ditemukan massa yang lunak, bertangkai, mudah digerakkan, tidak ada nyeri tekan dan tidak mengecil pada pemberian vasokonstriktor lokal.

5.  Penatalaksanaan untuk polip nasi ini bisa secara konservatif maupun operatif, yang biasanya dipilih dengan melihat ukuran polip itu sendiri dan keluhan dari pasien sendiri.

6.  Pada pasien dengan riwayat rinitis alergi, polip nasi mempunyai kemungkinan yang lebih besar untuk rekuren. Sehingga kemungkinan pasien harus menjalani polipektomi beberapa kali dalam hidupnya.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Soepardi, Efiaty. Iskandar, Nurbaiti. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok edisi IV cetakan I. Balai Penerbit FK-UI, Jakarta 2000
  1. Soepardi, Efiaty. Hadjat, Fachri. Iskandar, Nurbaiti. Penatalaksanaan dan Kelainan Telinga Hidung Tenggorok edisi II. Balai Penerbit FK-UI, Jakarta 2000
  1. Kapita Selekta Kedokteran edisi III jilid I hal. 113 – 114. Penerbit Media Aesculapius FK-UI 2000
  1. Adams, George. Boies, Lawrence. Higler, Peter. Buku Ajar Penyakit Telinga Hidung Tenggorok. W.B. Saunders, Philadelphia 1989
  1. Ballenger, John Jacob. Diseaes of The Nose Throat Ear Head and Neck. Lea & Febiger 14th edition. Philadelphia 1991

  1. www.ent-usa.com

  1. www.otolaryngology Houston.htm

  1. www.eMedicine .com- Nasal Polyps  Article by John E McClay GOOD.htm

  1. Ear, Nose & Throat Journal,  August, 2000 by Ken Yanagisawa,  Steven Y. Ho,  Eiji Yanagisawa

Posted by: Newanda JM | September 3, 2009

Sooo Med…

It can be difficult being a medical student. I remember having at least twice as many timetabled teaching sessions as my non-medic friends and there was a huge amount of stuff to learn. Sometimes I felt like I was using my brain purely to stuff textbooks into instead of to think with. The practicals were better although some of the physiology ones seemed to be mild forms of initiation ritual. We did a lot of carefully measured breathing and urinating in them.

I did a traditional style course, something the Angry Medic is battling through at the moment and wondering if one of the shiny new style integrated PBL based fashionable courses would have been a better choice. I can’t really say because I haven’t done one, but before the traditional style course gets chucked out like those Dallas style shoulderpads at the end of the 80s, I’d like to remember the good aspects of the course.

Most of the time there was only one textbook to consult. When I was learning anatomy I looked in the anatomy book. Simple. None of this trying to learn the anatomy, physiology, pharmacology, pathology and treatment of a heart attack all at once. It also meant we had anatomists teaching us anatomy, pharmacologists teaching us pharmacology etc unlike having a pathologist trying to teach you about all the medical aspects of a hernia. By the time we were let loose on patients we already knew where their organs were and how they worked and a bit about how their drugs worked, it might not seem much but it helps.

But the best bit was when it suddenly all made sense; sometime in third year the reason for learning everything I’d learnt before became clear. Maybe it was a long time to wait but so what. We were in a teaching session with one of the cardiologists, who took us to see a patient who had been admitted with chest pain a few days before. The doc asked us what conditions could cause chest pain. Er…heart attack….er…..angina. We didn’t do too well until she told us to think of all the structures in the chest that the pain might have come from and now we were back to basic anatomy. It was suddenly much easier. It could be pain from the heart (MI, angina), oesophagus (oesophagitis, reflux), pericardium, pleura (pleuritis, pneumonia), ribs, chest wall muscles, nerves (shingles), costochondral junctions etc. Basic physiology told us why the patient might have gone into heart failure after a heart attack, and a bit of pathology and pharmacology explained the use of aspirin and nitrates. The knowledge was there in our heads and now it was time to do something with it.

The basic sciences are vital. I don’t know if they are covered as well in new integrated courses or sidelined in favour of communication skills. Surely part of being able to communicate with patients is having something useful and accurate to tell them about their illness, why it has happened, why it causes the problems they are having, what you are going to do about it and what is going to happen to them. Or maybe even why you don’t yet know what the problem is, what it might be and how you’re going to find out.

Categories

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.